terça-feira, 4 de novembro de 2014

PATOLOGIA DA PRENHEZ - ARQUIVO PARA BAIXAR

Ginecologia e Obstetrícia Veterinária, Capítulo do Livro Eberhard Grunert, 1984 Sulinas 2 ed.

  

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domingo, 26 de outubro de 2014

Fisiologia Veterinária - Arquivos Para Baixar



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Semiologia Veterinária - Arquivos Para Baixar

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Terapeutica Veterinária - Arquivos Para Baixar


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Toxicologia Veterinária - Arquivos Para Baixar

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Anatomia Topográfica - Arquivos Para Baixar


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Anatomia Veterinária - Arquivos Para Baixar

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terça-feira, 14 de outubro de 2014

SISTEMA URINÁRIO - PATOLOGIAS

Patologia do sistema urinário

Anomalia do desenvolvimento dos rins.
Realiza a excreção de produtos de metabolismo proteico como o acido úrico, ureia, creatinina. Conservação do pH reabsorção do bicabornato e excreção de H+, produz a renina e eritropoetina e também a forma inativa da vitamina D.

Agenesia e aplasia dos rins

Hipoplasia- tamanho menor, porém, atividade reduzida de função
Hipotrofia geralmente por conta de cistos

Rins ectópicos: localizados na cavidade abdominal (lembrando que os rins estão retroperitonealmente)

Cistos renais

Cistos renais cistos esféricos parede fina revestido por epitélio, preenchido por liquido rins policísticos tem como consequência a Insuficiência renal por compressão de parênquima renal.

Distúrbios circulatórios dos rins

Hiperemia: Como em outros órgãos, a hiperemia e a congestão dos rins podem ser fisiológicas, ativas, passivas ou hipostáticas. Rins hiperêmicos são vermelhos mais escuros que o normal, podem ser perceptivelmente tumefeitos e deixar fluir sangue da superfície de corte. Na necropsia, congestão hipostática renal unilateral ocorre em animais que morreram em decúbito lateral.

Hemorragia Renal: principal motivo por septcemia salmonela, clostridiose, leptospirose, asfixia, envenenamento. 

Infarto renal: pode ser cortical e medular. Ocorre por CID deposição de complexos imunes, trombose, embolia ou de lesão direta produzida por infecção viral ou bacteriana nos componentes glomerulares.

Infarto medular: ocorre geralmente pela obstrução da artéria aciforme ficando com aspecto triangular parecendo uma fatia de pizza. Ocorre por deposição de imunocomplexos onde a porção cortical fica comprometida. resultam de isquemia por oclusão vascular, usualmente causada por trombose ou embolia asséptica.

Necrose ou nefrose tubular

Nefrose, é o resultado de um insulto isquêmico ou tóxico às células epiteliais dos túbulos renais. As células epiteliais tubulares respondem à isquemia prolongada ou à ação de nefrotoxinas, entrando em degeneração, seguida de necrose e descamação das células.

Pode ocorrer por isquemia, substâncias toxicas exógenas e endógenas. Isquemia por hemorragia, desidratação, CID, IRA, Hipotensão.
Na IRA ocorre degeneração e necrose tubular do epitélio, degeneração vacuolar ou hidrópica. Ocorre a falta de ATP e acúmulo de NaCL deixando a célula tumefeita.
Exógenas: ATB como os aminoglicosídeos (gentamicina, amicacina, estreptomicina) sulfas, antifúngicos, metais pesados, plantas tóxicas e AINES.
Os ATB induz a produção de radicais livres com a alteração na NaTPAse, as sulfas formam cristais e lesionam as células.
A anfotericina B um antifúngico nefrotóxico que realiza a vasoconstrição e lesão da membrana da célula de artéria aferente.
Metais pesados chumbo, mercúrio, arsênio, Cádmo, agem inativando o grupo sulfidrila tirando função de Aminoácidos e enzimas.

Plantas tóxicas como Amarantus formam cristais de cálcio por conta do oxalato de cálcio e ao passar por entre os túbulos lesionam a membrana das células.
Causas endógenas: hemoglobina, rabdomiólise, anaplasmose, erlichiose, cobre. Tem se como efeito a Oligúria anúria, proteinúria, uremia, teobrina, IR.

Pielonefrite

É o acúmulo de pus na pelve renal e interstício, pode ocorrer por via ascendente ou via hematógena, causada por E. coli. Ocorre pelo acúmulo de urina na bexiga e aumenta a pressão de refluxo de urina nos rins,  contaminando e necrosando o parênquima renal. Desta maneira ocorre a formação de múltiplos abscessos e pus na pelve renal e consequente destruição do parênquima renal.

Hidronefrose

Acúmulo de urina nos rins causada ou caracterizada por dilatação da pelve e cálices renais e consequente destruição do parênquima renal. Pode ser ocasionadas por diversas situações como por exemplo:
Uropatia obstrutiva
Lesão de coluna vertebral
Paralisia de coluna vertebral
Paralisia de bexiga
Ureterite e uretrite
Neoplasia

Neoplasia do rim

Adenoma: pequeno nódulo de crescimento lento
Adenocarcinoma: contornado por uma cápsula de crescimento rápido, infiltrativo e metastático.

Urolitíase

Conceito: São cálculos que se formam nas vias uninárias, rins, ureteres, bexiga.
Etiopatogenia: supersaturação, precipitação e cristalização de sais inorgânicos e orgânicos + um núcleo inicial ao redor do qual se depositam os cristais. O núcleo pode ser por bactérias, células descamadas, fibrina, célula leucocitária etc. são aderidos nesse núcleo inicial:
Oxalato
Carbonato
Fosfato
Silicato
Amônio
Magnésio

Cálculo de estruvita: é formado de amônio+fosfato+magnésio.
Os fatores predisponentes a formação de cálculos  são:
pH urinário, o aumento do oxalato de urato e diminuição de carbonato, infecção bacteriana, fatores nutricionais, consumo de água dura, supersaturada de sais, predisposição hereditária e sexo.

Consequência dos urólitos:

Pode ser dissolvido e não causar dano algum, pode ter seu crescimento inativado e pode ser expelido pela urina. O maior problema está na obstrução que pode causar pielonefrite (hematúria, estrangúria, disúria) e hidronefrose. Existe cálculos de superfície lisa e cálculos de bordas agudas e cortantes.

Insuficiência renal

É quando os rins não exercem a função endócrina, resultando no acúmulo de sangue de produtos que seriam excretados pela  urina e perda de homeostase, podendo ser:

Pré-renal
Quando ocorre a redução da perfusão renal podendo ser causada por uma isquemia, hemorragias, queimaduras, CID e ICC e hipotensão.

Renal: nefrose tubular tóxica, acidentes com destruição dos rins, neoplasias, cistos etc.

Pós-renal independente da excreção urinária, ocorre por causa de cálculos, acidentes com danos e obstrução dos ureteres.
Azotemia: é quando a IRA provoca o acúmulo de uréia e creatinina no sangue.
Uremia: além da ureia e creatinina, ocorre o acúmulo de amônio, potássio, cálcio, fosfato, hidrogênio, acompanhado de comprometimento sistêmico.

Manifestações clínicas

Sistema cardiovascular: Pode apresentar, Endocardite ulcerativa, trombose, e por ser cardiotóxico potássio pode levar o coração a uma fibrilação ventricular.

Sistema respiratório: Pneumonia substâncias tóxicas aumentam a permeabilidade vascular com edema pulmonar e impede ou dificulta a atuação dos macrófagos alveolares.

Sistema gastrointestinal: provocam estomatite e ulcerações na língua, glossite e gastroenterite hemorrágica.

Deficiência de vitamina D: Os rins possui a capacidade de hidroxilar o calciferol, quando ocorre a perda de sua funcionalidade esse mecanismo também é afetado, tornando o cálcio inabsorvível pelos enterócitos com isso ocorre uma hiperplasia das paratireoides em função da necessidade de aumentar a secreção de PTH responsável por reabsorção de cálcio do tecido ósseo, sendo considerado com hiperparatireoidismo secundário. Essa deficiência de Vitamina D provoca uma hipocalcemia que ativa o PTH para haver a reabsorção de cálcio dos ossos provocando osteodistrofia com calcificação patológica formando uma doença conhecida como Síndrome da cara inchada em bovinos.

Sistema locomotor: Osteodistrofia fibrosa, fraqueza muscular

Acidose: acidose por causa da deficiência de liberação de H+ da corrente sanguínea e não recuperar o bicabornato nas alças. Além da respiração ofegante e acúmulo de acido carbônico na Corrente Sanguínea desequilibrando a homeostase.

Deficiência na contenção da urina: poliúria e polidipsia com deficiência de concentração de urina e incapacidade dos rins em concentrar a urina e não responder ao ADH.

Anemia: pela deficiência na produção de eritropoetina, responsável por estimular a série vermelha do sangue.





ANOMALIAS DO CORAÇÃO - PATOLOGIA VETERINÁRIA

Persistência do ducto arterioso

         O animal nasce com a presença do ducto arterioso, essa estrutura é formada de um músculo liso e liga a artéria pulmonar a artéria aorta e possui responsabilidade de desviar o sangue dos pulmões, haja vista que estes não estão funcionais na vida intrauterina. Esse ducto precisa ser fechado após 24h de vida, essa musculatura normalmente se contrai fechando a vazão do sangue realizando então a circulação normal para os pulmões e o ducto se torna o ligamento arterioso.
         Quando o ducto não se fecha completamente a comunicação entre artéria pulmonar e aorta permanece, provocando uma hipertensão pulmonar com consequente hipertrofia do coração, o sangue é desviado do ventrículo esquerdo para o ventrículo direito.

Defeito do Septo Atrial
         O septo faz divisão do coração entre os átrios. Esse tipo de defeito ocorre pelo não fechamento do foramem oval, responsável por desviar o sangue da circulação pulmonar que ainda não possui efeito na respiração. A permanência desse forame no septo atrial provoca o sopro cardíaco, que é a passagem do sangue entre os átrios. O animal vai apresentar como sinais clínicos edema pulmonar, hipertrofia do coração direito, o animal poderá ter morte súbita e desenvolver insuficiência cardíaca.

Defeito do Septo ventricular

         Ocorre mal formação do septo ventricular no qual forma orifícios permitindo a comunicação entre os ventrículos direito e esquerdo. Ocorre em muitas espécies, e se desenvolve na porção superior membranosa superior do septo, ao invés da porção muscular.

Tetralogia de Fallot

         Nessa doença ocorre quatro anomalias ao mesmo tempo, são observadas três lesões primárias: é observada uma estenose da artéria pulmonar, esse fato por sua vez provoca uma diminuição no volume de sangue ejetado para os pulmões com aumento consequente da força de contração, defeito do septo ventricular, geralmente com falhas e orifícios promovendo a comunicação entre os ventrículos, dextroposição da aorta, sendo direcionada para o lado direito do plano mediano, a quarta lesão ocorre secundariamente sendo resultado da força de contração para compensação do volume ejetado desenvolvendo uma hipertrofia concêntrica. O animal que apresenta essa doença apresenta cianose muito evidente por conta do desvio do sangue dos pulmões. Em seres humanos essa doença é conhecida como síndrome dos bebês azuis.

Estenose da Válvula pulmonar

         Muito observada em Beagles, Buldogues ingleses, Chihuahuas, ocorre deposição de tecido conjuntivo e espessamento da válvula com estenose da válvula pulmonar, ocorre uma formação de faixa de tecido muscular ou fibroso próximo a válvula (estenose subvalvar) ou má formação da válvula (estenose valvular). Isso promove um mal fechamento da válvula com a permanência de um orifício no fechamento dessas válvulas que permite a direção retrógrada do sangue, promovendo dessa forma uma sobrecarga de pressão que desenvolve uma hipertrofia concêntrica acentuada do coração.

Estenose da Válvula subaórtica

         Frequentemente observadas em suínos e cães newfoundland, boxer e pastor alemão ocorre a formação de tecido fibroso que rodeia o trajeto de efluxo de sangue do ventrículo esquerdo sob a válvula.

Persistência do arco aórtico direito

         Ocorre principalmente em pastores alemães e irish stters. Isso ocorre porque o quarto arco aórtico direito se desenvolve ao invés do esquerdo, desenvolve-se e eleva-se do lado direito da linha media e por conta disso o ligamento arterioso forma um anel sobre o esôfago e traqueia, e quando o animal cresce e começa a ingerir alimentos sólidos, apresenta regurgitação disfagia, megaesôfago por conta da obstrução esofágica.

Ectopia do coração

O coração pode encontrar-se fora do tórax e da sua anatomia normal de localização, pode estar na cavidade abdominal, lado direito, região cervical e caudoventral do pescoço, etc.

Alterações do pericárdio

         Anomalias congênitas, agenesia do saco pericárdico, o coração fica susceptível a infecção bacteriana, hérnia e hipertrofia.

Efusão pericárdica

         Saída ou perda do liquido do pericárdio presente no pericárdio.

Hidropericárdio

         Ocorre por um aumento na pressão hidrostática por conta de uma insuficiência cardíaca congestiva geralmente ascite e hidrotórax ocorrem concomitantemente. A diminuição da pressão oncótica e formação de transudato por proteinúria, parasitos, hepatopatias etc. O hidropericárdio provoca o tamponamento cardíaco esse tamponamento não permite que ocorra a diástole eficiente. A morte ocorre principalmente em um acúmulo rápido de líquidos.

Hemopericárdio

         É o acúmulo de sangue no saco pericárdico, ocorre pela perfuração do coração por fraturas de costelas em acidentes ou deficiência de vitamina E e Selênio (doença do músculo branco) ocorre por conta dos radicais livres que destroem e fragilizam a musculatura. Além disso, podem ocorrer hemopericárdio por neoplasias, miocardites, ruptura espontânea como ocorre em equinos por excesso de exercício físico. A deficiência de cobre é um fator predisponente, pois este está presente na formação de do tecido elástico dos músculos.

Atrofia serosa da gordura

         Ocorre quando o animal possui deficiência de metabolismo com balanço energético negativo, (anorexia, caquexia, inanição)  desta maneira ocorre mobilização das reservas de gordura com consequente atrofia gordurosa tornando de aspecto gelatinoso com coloração acinzentada. Há atrofia de lipócitos e edema de tecido intersticial.

Inflamação do pericárdio

         Pericardite fibrinosa, forma uma massa fibrinada amarela por deposição de fibrina, pode ser causada por pasteurela, micoplasma. Ocorre aderência do pericárdio devido a deposição de fibrina e adere focalmente ou difusamente, chama-se pericardite constrictiva podendo levar a  uma insuficiência cardíaca congestiva e tamponamento além de levar a aderência de outros órgãos circunvizinhos.

Pericardite purulenta

         Ocorre por migração de neutrófilos e formação de substância purulenta pode provocar tamponamento com uma consequente insuficiência cardíaca congestiva e septicemia.

Patologia do endocárdio

Mineralização do endocárdio ocorre por deposição de cálcio formando placas sólidas, rugosas, brancas, no endocárdio e endotélio.
Ocorre por: Solano malacoxilon, intoxicação por vitamina D, insuficiência renal. Na insuficiência renal os rins perde a capacidade de liberar fostato, provocando uma hiperfosfatemia que resulta em diminuição do cálcio ionizado no sangue este porém,  estimula a paratireoide a secretar o paratormônio mobilizando e reabsorvendo o cálcio e fosfato do tecido ósseo por meio da osteólise  osteocítica.
         Desta maneira essa patologia afeta ainda mais a capacidade dos rins em hidroxilar o 25-hidroxicolecalciferol em 1,25-diidoxicolecalciferol (vitamina D ativada) ou calcitriol, provocando deficiência na absorção de cálcio pelos enterócitos. A produção de calcitriol é inibida mais ainda pela hiperfosfatemia. Com o tempo, esses eventos levam à hiperplasia de paratireoide (hiperparatireoidismo secundário renal), osteodistrofia fibrosa (osteodistrofia renal) e calcificação dos tecidos moles. 
Acredita-se que o hiperparatireoidismo perpetue e aumente a doença renal, através da estimulação da nefrocalcinose, o processo pelo qual o epitélio tubular renal é danificado por um aumento no cálcio intracelular e sua precipitação na mitocôndria.

Endocardiose valvar

Outras denominações para essa lesão incluem fibrose valvular e degeneração valvular mixomatosa ou mucóide. Ocorre a deposição de tecido conjuntivo nas válvulas com consequente espessamento e estenose leva a uma hipertrofia e ruptura das cordas tendíneas e uma insuficiência cardíaca congestiva principalmente em animais velhos.

Endocardite

Infecção secundária extracardíacas resulta usualmente de infecções bacterianas, exceto pelas lesões produzidas por migração de larvas de Strongylus vulgaris em equinos e, em circunstâncias ocasionais, por infecção micótica.
Ocorre inflamação do endocárdio por deposição de massa aderente composta de fibrinas, bactérias e células leucocitárias.

Ulceração e destruição das válvulas

Ruptura das cordas tendíneas, infecção metastática e se for do lado direito o fragmento migra para o pulmão e provoca pneumonia supurativa por êmbolo, se for do lado esquerdo provoca êmbolo cerebral e nefrite.

Endocardite ulcerativa do átrio esquerdo

É uma lesão característica associada à insuficiência renal aguda em cães. Macroscopicamente, após a cicatrização, a área inicialmente ulcerada é substituída por placas brancas elevadas de tecido fibroso e mineralizado

Patologia do miocárdio/hipertrofia do miocárdio

Hipertrofia excêntrica a parede do miocárdio fica com o aumento de lúmen pelo recebimento exagerado de sangue, geralmente decorrente de problema valvular a parede do coração fica mais fina, por conta dos cardiomiócitos que são depositados em série ou seja, a luz das câmaras cardíacas está aumentada, e as paredes têm a espessura normal ou podem estar mais finas. São produzidas por lesões que provoca o aumento da carga de volume sanguíneo, tais como insuficiência valvular e defeitos septais.

Hipertrofia concêntrica ocorre o espessamento da parede e redução do lúmem, ocorre por aumento na força de contração e pela deposição dos cardiomiocitos em paralelo, isso faz com que ocorra o espessamento musculatura do coração com consequente redução do seu lúmen. Geralmente ocorre por problemas na válvula aórtica e pressão arterial sistêmica.
A luz das câmaras cardíacas é pequena, e as paredes são espessadas. São produzidas por lesões com aumento da carga de pressão, tais como estenose valvular, hipertensão sistêmica e doença pulmonar. Gatos com hipertireoidismo podem apresentar hipertrofia cardíaca mediada pela produção de proteínas miocárdicas contráteis, sob a influência da concentração excessiva de hormônios tireoidianos circulantes. A hipertrofia é reversível após o retomo ao eutireoidismo.

Necrose e infarto de miocárdio

Pode ter diversas causas nutricionais, substâncias químicas tóxicas e toxinas de plantas, isquemia, distúrbios metabólicos e agressões físicas. Hoje em dia são a intoxicação por antibióticos ionóforos em ruminantes e eqüinos, a deficiência de vitamina E e selênio em animais jovens de todas as espécies, a intoxicação por antraciclinas em cães e a intoxicação por gossipol em suínos. Em várias áreas localizadas por todo o mundo, numerosas mortes em ruminantes podem ocorrer pelo consumo de plantas tóxicas como Acacia georginae e Dichapetalum cimosum
deficiência de vitamina E e selênio
2 plantas toxicas Senna occidentalis,
3 gossipol

Infarto

Ocorre por obstrução e isquemia do miocárdio por placas arteromatosa, tem como consequência hemopericárdio por extravasamento de sangue e perfuração do pericárdio, insuficiência Cardíaca Congestiva Aguda (ICCA) 40% do músculo cardíaco é atingido e ocorre o choque cardiogênico, a ICC crônica o músculo não regenera e ocupa fibras no local de necrose.
Pode ocorrer ruptura das cordas tendíneas pelo comprometimento do músculo papilar. Bloqueio atrioventricular (BAV) por destruição das fibras que levam o impulso elétrico.

Insuficiência cardíaca congestiva

Quando o coração é incapaz de manter a necessidade fisiológica do organismo referente a circulação sanguínea.
Disfunção sistólica: infarto, miocardite,
Disfunção diastólica: pericardite constritiva,
Doenças congênitas do coração: estenose valvular subaortica tetralogia de fallot
Doenças valvulares: endocardiose (adquirida) prolapso valvular por infarto, endocardiose.

Resistência do fluxo de sangue pelos pulmões

Pode ocorrer por fibrose pulmonar, enfisema, pneumonia crônica, silicose.
Cor pulmonar, quando um problema pulmonar leva a um problema de resistência no coração.

Patogenia

Macroscopia e consequência da insuficiência cardíaca congestiva direita (ICCD) e insuficiência cardíaca congestiva esquerda (ICCE).
Na ICCD ocorre um problema no coração que pode ser em virtude de defeito de válvula com estenose, infarto, etc. Esse fato por sua vez provoca a lentidão na circulação venosa que leva a edemas, ascite, hipoperfusão.
A hipoperfusão provoca alteração no sistema renina-angiotensina-aldosterona, provocando a retenção de sódio que piora mais ainda o quadro. A hipóxia tecidual faz o rim produzir eritropoetina e consequente produção de hemácias e provoca uma policetemia por hemoconcentração. O animal apresenta fígado de noz moscada e pode sofrer tromboembolismo.
Na ICCE ocorre congestão pulmonar com aspecto avermelhado e edema pulmonar com hemossiderose por conta da fagocitose das hemácias que forma a hemossiderina (acúmulo do íon ferro nos macrófagos).

Parasitas do coração

Cistos de sarcocystis larva de taenia, oocistos, esporocistos esporozoitos, Dirofilaria immtis.

Patologia dos vasos sanguíneos

Aneurisma dilatação localizada de um ponto enfraquecido de uma parede arterial. Pode ser causada por dirofilaria, Stongylus vulgaris, arterosclerose.
Consequência: ruptura da artéria e tromboses.

Varizes: são dilatações localizadas das veias.
Flebectasia: é a dilatação generalizada das veias.
Linfedema: obstrução dos vasos linfáticos que provoca edema, ocorre por traumatismo cirurgia e inflamação.
Arterite: inflamação das artérias parasitas, bactérias haemophilus, vírus, peste suína febre catarral, doença autoimune como o lúpus eritematoso.
Flebite: Inflamação das veias por descuido causas iatrogênicas, problemas em execução.
Linfagite: Inflamação dos vasos linfáticos pode ocorrer por diversas causas:
Arteriosclerose: deposição de tecido conjuntivo nas artérias (túnica intima) ocorre um espaçamento com consequente fechamento da luz arteriolar levando a uma estenose.
Ateriosclerose: Acúmulo de lipídeos na túnica íntima provoca a diminuição da luz e formação de trombos.

sexta-feira, 13 de junho de 2014

INTOXICAÇÕES DOS ANIMAIS DOMÉSTICOS

Monofluoracetato de sódio
         É um praguicida ilegal originado das plantas, os animais podem intoxicar-se pela ingestão das plantas que contêm esse agente. A Panaceia sp. popularmente conhecida como Acácia, como erva do rato, muitos países tem essa planta como nativas, sendo comuns as intoxicações de animais com essas substâncias.
         Plantas que contem essas substâncias devem ser arrancadas dos pastos para que os animais não tenham acesso a essa planta, nem se alimentar delas. A DL50 dessa substância é muito baixa inferior a 0,025mg/kg. A maior parte das intoxicações acontece com a substância refinada e purificada e vendida nos mercados de forma ilegal.
         No nordeste onde a planta não é comum, os derivados desta planta são comercializados de forma ilegal com o objetivo de matar ratos. Porém é um dos piores raticidas que existe, pois os ratos são muito inteligentes e rapidamente compreende que ao comer essa substância ocorre intoxicações e morte.
         Excepcionalmente ocorrem intoxicações por via oral, porém outras vias como as mucosas anal, genital e conjuntiva podem ser vias de intoxicação. Nem sempre os ratos comem esse produto, eles podem carregar para outros locais contaminando outros ambientes e outros animais terem acessos a essa substância sendo também intoxicados. Existem relatos que até as moscas podem transportar quantidade suficiente para causar uma intoxicação, dada essas informações, justifica sua proibição de uso. Essa substância não possui nenhuma seletividade e intoxica todas as espécies que entraram em contato com esse agente.
         Depois de ingerido esse agente é rapidamente absorvido no estômago, mesmo sendo o estômago uma região que dificilmente realiza absorção, esse agente é rapidamente absorvido e em pouco tempo, cerca de 5 minutos está totalmente absorvido, matando o animal em torno de meia hora.
         Um dos fatores que complicam os casos de intoxicações é a supersodagem, pois as pessoas geralmente não coloca isca para um rato de 200g e sim quantidade para um animal de 200 ou 300 kg. Dada essa superdosagem os animais que entram em contato acabam morrendo em menor tempo que o esperado.
         Esses produtos são vendidos clandestinamente como iscas para ratos, geralmente vem em líquido sem rótulo por se tratar de algo clandestino e as pessoas utilizam em pequenas porções geralmente num conta gotas sobre algum alimento para ratos. Vetores mecânicos que levam da isca contaminada para outro lugar pode ser suficiente para matar.

Mecanismo de Ação do Monofluoracetato
         O mecanismo de ação desta droga ocorre a nível intracelular e se liga ao oxalacetato, substância responsável no ciclo de Krebs para a formação de ATP. Essa ligação no oxalacetato da origem ao fluoracitrato que compete com a enzima aconitase, esta por sua vez é responsável por atuar no mecanismo do citrato, desta maneira, o essa enzima não consegue se ligar ao citrato inibindo sua ação no mecanismo da cadeia respiratória.
         Esse mecanismo interfere na produção de ATP e AMP consequentemente na respiração celular. Ocorre em todas as células de todos os sistemas. O monofluoracetato age em todos os sistemas, em torno de meia hora todas as células do organismo são comprometidas.
         Todos os sinais de todos os sistemas são observados, porém em maior evidência os sinais neurológicos, pois as pessoas se compadecem mais pelos sinais neurológicos por ser mais evidente. Mas há lesões generalizadas em todos os sistemas, apresentando taquicardia, dispneia, graves diarreias, graves quadros de vômitos, salivação exagerada, graves contrações musculares, graves convulsões, intensos tremores, delírios graves, cólicas graves, dores abdominais graves.
         Esses sintomas clínicos manifestam de uma forma muito grave e rápida, então esse tipo de intoxicação é superaguda, condição quase letal, a Raiva é a doença mais letal do mundo, mas ninguém diz que é totalmente letal, pois, existem casos de pessoas que se recuperaram desse tipo de patologia. Na maioria das vezes o animal morre sem o profissional conseguir aplicar todo o tratamento necessário, normalmente quando um veterinário atende esse paciente o animal morre antes das drogas administradas fazerem algum efeito.
         Realizar êmese rápida e entrar com outros procedimentos rápidos, pois mesmo que venha vomitar grande quantidade do produto é necessário lembrar que a quantidade que o animal ingeriu é capaz de matar mais de 100 vezes o peso do animal.
         O Monofluoracetato possui um processo de bioacumulação, mais um dos motivos pelo qual este produto ter sido proibido seu uso, a bioacumulação é quando um fármaco ou agente tóxico possui capacidade de se bioacumular na cadeia alimentar, desta maneira se o gato comer um rato envenenado o gato irá intoxicar-se pois, o rato não metabolizou o produto ao ponto de torná-lo inerte, isso se chama de bioacumulação, alguém que tem acesso aquele organismo contaminado poderá também ser intoxicado.
         A bioacumulação é diferente de biomagnificação, que é a capacidade que a droga tem da medida que a cadeia alimentar vai subindo o metabólito é mais tóxico que a droga primária, porém, esse processo não é característico do monofluoracetato.
         O fato dos animais morrerem rapidamente contribui para esse processo de bioacumulação, pois a rapidez da morte não proporciona a metabolização desse agente, ficando ativos no organismo do rato, tanto que se um cão ou um gato comer esse rato morto provavelmente sofrerá uma intoxicação.
         É considerado um produto pouco eficaz como raticida, não pela capacidade de matar, pois já se viu que o monofluoracetato (erva do rato, milrato, 1080) mata quase que instantaneamente, o problema é que o rato liga a morte rápida do colega dele ao alimento que ele comeu e não mais come essa isca. Os raticidas que matam depois de algum tempo de ingerido são os mais eficazes, pois o rato envenenado quando começa a sentir os sintomas se isola e se esconde até morrer, sendo assim os demais ratos não fazem a ligação da sua morte com o alimento que ele ingeriu.
         As intoxicações com o monofluoracetato se não tiver o histórico do uso do produto não é possível identificar através de exames a presença do agente tóxico, não se isola a substância nem o metabólito, no sangue, na urina, nem no TGI. Alguns autores diz que se deve analisar a quantidade de citrato no sangue, mas não é definitivo, pois este parâmetro pode estar alterado por diversos outros motivos.
         Tratamento
         Não existe antídoto, além de muito grave a intoxicação, não existe nenhum tipo de antídoto para esse tipo de agente, sendo assim a terapia não é específica. As terapias sintomáticas e de apoio caso de tempo, são os indicados, mas é importante lembrar que o agente tóxico age de forma muito aguda e rápida, porém são pouco eficazes.
         Se realizar êmese ou lavagem Gástrica ainda sim se deve lembrar que vai ficar alguma quantidade suficiente tóxica e ainda há quantidade já absorvida. Por exemplo, o animal possui sintomas convulsivos, neste caso é necessário utilizar um anticonvulsivante, mas o medicamento necessita de pelo menos 5 minutos para ter início de sua ação. O anticonvulsivante mais potente que se tem é o Tiopental (anestésico), porém, de alto risco e necessitam de um tempo médio de ação mas sendo muito utilizado nesses casos, mesmo sendo um medicamento de alto risco.
         Esse agente causa grave acidose metabólica, febre altíssima, sendo necessária utilização de fluídos com lactato ou bicabornato, fluidos frios para reduzir essa temperatura, potentes analgésicos (opióides como: Metadona 0,2 a 0,5mg/kg [] 10mg e Butorfanol 0,1 a 0,5mg/kg em Cão e Gato []10mg) anti arrítmicos, como o propanolol (2,5 mg/kg),  o melhor anti arrítmico nesses casos extremamente graves, é a utilização da lidocaína sem vasoconstritor (taxa de infusão de 200μg/kg/min [] 10mg).
         Uso de diurético como a furosemida, (3 a 5 mg, []10mg/ml). Evitar o uso da Atropina nos casos de salivação excessiva, pois pode causar uma taquicardia.

Intoxicação por Organoclorados
         Grupo de drogas praguicidas que também foi largamente utilizado, mas hoje em dia é de uso proibido, os organoclorados foram os que deram origem aos praguicidas orgânicos, não pelo fato de deixar de fazer algum mal, mas por ter uma forma química compatível com substâncias orgânicas, eram utilizadas como piolhicidas e também como praguicidas, como no combate ao mosquito da febre amarela, malária etc. Com o tempo com o uso dessas substâncias as pessoas começaram a ficar doentes pelo uso prolongado desses produtos.
         Os organoclorados provocam bioacumulação e biomagnificação, sendo algo terrível, possui grande afinidade por tecido adiposo, ficando durante meses ou anos. É eliminado no leite dos animais, pode ser encontrado na carne e em cada produto da cadeia alimentar o organoclorado é cada vez mais tóxico. Ultrapassa todas as barreiras sem dificuldade podendo afetar os filhotes.
         A probabilidade de intoxicar um animal é menor com os organoclorados e também não possui antídoto. As intoxicações por organoclorados ocorrem por todas as vias, Tópica, aérea, oral, transmucosas, atravessando todas as barreiras sem dificuldades, depositando em grandes quantidades no tecido adiposo. Animais de produção e seus produtos todos são contaminados com esse agente, não sendo neutralizada essa molécula, ficando seus subprodutos com altos níveis de organoclorados, possui alta estabilidade química sendo a mais difícil de ser degradada dentre os praguicidas existentes.
         Os organoclorados:
Derivados clorados do etano: DDT (Dicloro-Difenil-Tricloroetano) Metoxicloro, pertano, clorobenzilato e dicofol.
Ciclodienos: Clordano, (Toxicloro, octacloro), aldrin ( taleno), dieldrin, Heptacloro, endosulfano, endrin.
Cicloexanos: BHC (Hexaclorociclo-hexano), Mixex, lindano, toxafeno.
         São absorvidos nas mucosas e rapidamente distribuídos, mecanismo de ação pouco esclarecido, mas existem quatro hipóteses do seu mecanismo de ação, uma delas é a interferência nos canais de K, pois se sabe que há o aumento da permeabilidade desse íon através do canal, segunda hipótese é a inibição da enzima k+ Na+ ATPase e da da enzima Ca+ Mg+ ATPase, terceira hipótese é a interferência na Calmodulina importante no transporte dos íons de cálcio importante na liberação dos neurotransmissores e quarta hipótese é que agem competitivamente pelo GABA.
         Intoxicações agudas por organoclorados e forma crônica mais comum, normalmente se apresenta os sinais neurológico pelo fato de a droga agir sobre os canais de K, sódio e potássio, GABA e Calmodulina que são basicamente responsáveis pela polarização e despolarização das membranas.
         Os sintomas de intoxicações agudas são, descordernação, letargia, contrações exageradas, fraquezas musculares, dificuldade de ficar em pé, flacidez etc. As intoxicações em fêmeas prenhes podem levar a aborto ou não, as fêmeas podem ter filhotes com problemas de ordem neurológica.
         Na forma crônica pode haver os mais diversos sintomas, esses sintomas só aparecem concomitantes a doença que ele tiver, principalmente por ser uma droga cancerígena e teratogênica.
         Método de diagnóstico, verificar a utilização do produto, se existe sintomas clínicos compatíveis, pois é difícil fazer um diagnóstico definitivo, pode-se isolar o princípio ativo do tecido gorduroso, do tecido cerebral, porém isso não é fácil e muito caro, alguns métodos de cromatografia podem chegar a um diagnostico definitivo.
         O tratamento consiste nos sintomas, pois não possui antídoto, terapia sintomática e de apoio, e se houver recuperação lembrar-se da bioacumulação que o produto faz, que poderá trazer algum malefício para o animal no futuro.
  
Organofosforado e Carbamatos
         Organofosforados: Coumafós, Aloxon, Triclofon, Fention, Malation, Clorfenvinfós, Clorpirifofós.
Carbamatos: Aldicarb, Propoxur (proibido), carbofuran, carbaril (furadan), Fenoxicarbe, metomil.
Utilizados como inseticidas, carrapaticidas e piolhicidas, fungicidas, e alguns possuem propriedades sarnicidas.
         Ambos são bastante lipossolúveis e se comparados aos organoclorados possui algumas característica bastante semelhante, como por exemplo, a lipossolubilidade. São drogas que atravessam as barreiras com muita facilidade, sendo possível as vias de intoxicações a oral, via aérea, via tópica e por não ter um odor característico, muitas vezes as pessoas não se atentam a esse detalhe não toma os devidos cuidados com esse tipo de agente.
         São rapidamente absorvidas e também rapidamente distribuídas, dependendo da via a intoxicação, pois na via inalatória a área de absorção é bem maior, seguia pela oral e tópica e cerca de 30 min. a uma hora o animal começa a apresentar os sintomas.
         Drogas lipossolúveis tem a característica de atravessas as barreias de forma muito rápida e provocar sinais neurológicos. E neste caso o sistema nervoso periférico também é afetado e o sistema colinérgico ou SNA parassimpático que é o principal modo de ação destas drogas. Sua ação se da na fenda sináptica e agem inibindo a acetilcolinesterase, responsável pela quebra ou degradação da acetilcolina, o neurotransmissor que ativa a despolarização das membranas neuronais. Desta maneira ocorre o acúmulo de acetilcolina na fenda sináptica e uma intensa despolarização das membranas.
         A diferença entre os organofosforados e carbamatos é que este primeiro se liga a acetilcolinesterase no sítio esterásico da enzima através de uma ligação covalente ou ligação irreversível, já os carbamatos se liga de forma reversível a essa enzima.
         Esse detalhe torna-se importante na segurança que a  droga vai apresentar, pois os carbamatos vai ser mais seguros de serem utilizados que os organofosforados por essa ligação se desfazer de uma forma rápida, sendo assim a ação da droga é mais rápida no contexto de recuperação do paciente do quadro de intoxicação.
         Clinicamente esse animal vai apresentar sintomas referente a ação parassimpática. Predomina no TGI muitos receptores α2 adrenérgicos, ocorre salivação excessiva,  diarreias, vômitos, no trato respiratório ocorre dispneia, taquipnéia, depressão respiratória, contrações musculares exageradas, convulsões graves, sinais cardiovasculares, principalmente compensatórios por causa dos sinais de alteração no sistema respiratório.
         A morte geralmente ocorre por uma paralisia espástica, por conta do índice de contração exagerada e parada respiratória.
         O diagnóstico pode ser feito  através do histórico com o uso dos produtos, a análise da acetilcolina esterásica sérica no sangue pode ser uma forma de pressupor a intoxicação. Porém se faz em quite de espectofotometria que se executa por ex 500 testes que deve ser analisada no máximo em 6 horas. É um dado a mais, porém, pode estar alterada em casos de estresses, não sendo um diagnostico definitivo.  Não existe como isolar a droga na urina ou no sangue, talvez encontrar o produto no vômito ou diarréia antes de ser absorvido pode ser um método de diagnóstico.
         As intoxicações por organofosforados ou carbamatos ocorrem geralmente nas formas agudas ou superagudas dependendo da quantidade ingerida e a sensibilidade do paciente, pela via oral ou aérea, a indução de vômito neste caso dificilmente serão necessários, pois os sintomas são constituído pelo próprio vômito.
         A menos que a pessoa tenha observado o animal engolindo imediatamente o agente, recomenda-se a indução do vômito, do contrário não se aplica, pois, quando se observa os sintomas significa que o animal absorveu a maior parte do produto. O mesmo não se aplica para a via tópica, mesmo que o animal apresente os sinais clínicos, deve realizar o banho do animal sem no entanto massagear, utilizando os métodos descritos para intoxicações por via tópica.
         Não existe antídoto, porém, utiliza-se como fármaco para reversão a atropina, que é um antimuscarínico este por sua vez, compete pelos receptores da acetilcolina, age no neurônio pós-sináptico a Atropina compete pelo sítio de ação de acetilcolina. É necessário avaliar se ela pode ser utilizada prestando atenção, se o animal possui taquicardia ela não pode ser utilizada, se tiver uma bradcardia ou tiver em um grau de normalidade pode ser utilizada, já que ela acelera os batimentos cardíacos.
         Sinais clínicos:
         Broncodilatação, miose, sialorreia, náuseas, vômito, expectoração, sudorese, incontinência urinária, cólicas abdominais, diarreia, bradicardia. (taquicardia, hipertensão, fasciculação, tremores, fraqueza muscular e/ou paralisia flacidol), os resultantes dos efeitos no sistema nervoso central (ansiedade,agitação, tontura,  ataxia, prostração, confusão mental, perda de memória, labilidade emocional, fraqueza generalizada, depressão do centro respiratório, convulsões e coma)
         Tratamento:
         Lavagem gástrica, se tiver conhecimento prévio da intoxicação em até duas horas, administração de carvão ativado, xarope de ipeca para induzir a êmese (se for visto a ingestão) em pacientes alertas e conscientes. A terapia com carvão ativado deve permanecer por 12 horas nas intoxicações por carbamatos e 48 horas por intoxicações com organofosforados por conta do seu ciclo entero-hepático.
         Em casos de contato com os olhos lavagem abundante por aproximadamente 15 minutos.
         Administrar sulfato de atropina na dose de 0,2 a 0,5 mg/kg sendo que ¼ da dose deve ser administrada pela via intravenosa e o restante intramuscular ou subcutânea. Sempre preferir administrar a dose mínima, pois pode necessitar de reaplicações, cuidado com ruminantes, pois a administração de atropina pode provocar atonia ruminal.
         Em intoxicações por organofosforados, podem ser utilizada as Oximas reativadores da colinesterase, Pralidoxima ou 2-PAM (contrathion) dose de 15 a 40mg/kg IV ou IM. [200mg]. As oximas são agentes capazes de remover os organofosforados da acetilcolinesterase.
         Nunca utilizar as oximas em intoxicações por carbamatos, pois pode piorar o caso de intoxicações. Em casos de Convulsões, benzodiazepínicos na dose de 0,5 a 1,0 mg/kg
Intoxicações por Piretróides
         Mecanismo de ação se dá pela permeabilidade iônica dos canais de sódio nas membranas nervosas, os piretróides demonstrou que prolongam a aberturas desses canais iônicos.
         Ação na enzima Ca+Mg+ ATPpase, que  atua no processo de despolarização da membrana.
         Não corre antagonismo nos piretróides do tipo I sobre os receptores benzodiazepínicos!
Ação também no sistema GABAérgico.
         Outro local de ação nos receptores benzodiazepínicos, antagonizando esses receptores, essas ações ocorrem na intoxicação por piretróides do tipo II. Quando existe predominância deste mecanismo, o animal tende a ficar muito mais letárgico e tende a morrer por paralisia flácida.
         Animais que se intoxicam com os piretróides do tipo I eles apresentam convulsões paralisia espástica e tremores.
         Quanto o animal se intoxica por piretróides do tipo II e predomina a ação dos receptores benzodiazepínicos, tem os sintomas que chamam de síndrome CS que é uma coreotetose ou uma lesão dos gânglios basais.
         Se fizer uma busca nas drogas que tem no mercado de modo geral há a associação de dois piretróides o tipo I e II, sendo assim as intoxicações serão por essas duas drogas, com a apresentação dos dois tipos de sintomas mais a paralisia espástica e a inibição dos receptores benzodiazepínicos. Mas os piretróides possuem outros mecanismos envolvidos e não só os receptores benzodiazepínicos a tendência e que o profissional atenda os animal com a síndrome do Tremor, que nada mais é d0 que todos os sintomas de intoxicação que envolve tremores, excitabilidade convulsões, muito mais característicos do piretróide do tipo I, o tipo II também tem esse mecanismo.
         Este agente possui um mecanismo a mais, que é ação sobre os receptores benzodiazepínicos. Clinicamente o animal apresenta uma intoxicação por piretróide, pois quando se tem o tipo I ou tipo II os sintomas são muito semelhantes, e clinicamente não é possível diferenciar por qual agente foi intoxicado. Dificilmente o animal vai aparecer na clínica com sintomas de paralisia flácida, vai ser atendido mesmo um animal com paralisia espástica, com convulsões, salivação pela lesão dos gânglios basais.
         Clinicamente o animal vai apresentar dor de cabeça, encefalite, quadros de encefalite, são por conta de intoxicação, salivação excessiva, tremores, vômitos, diarreias. Animais que se intoxicam pela via tópica, apresenta um prurido, vermelhidão na região de contato.
         Por conta do problema neurológico acentuado, há alterações em outros sistemas, como taquicardia, taquipinéia, dispnéia, são sinais e sintomas de animais que estão intoxicados.
Diagnóstico:
         Consiste na história clínica e uso desse tipo de agente no ambiente, por não ser de compra proibida as pessoas tende a usar sem restrições, usando em todos os tipos de lugares, baias, ambientes, e muitas vezes sem o devido cuidado.
         Dificilmente se isola esses produtos nas secreções, porém, na urina pode ser encontrado alguns metabólitos, pouco comum, mas na intoxicação tópica o agente tem um cheiro, então no caso de intoxicação por esse piretróide o profissional consegue sentir o cheiro da droga no corpo do animal,  cheirar o animal faz parte do exame clínico, cheiro nenhum dá diagnóstico, mas é um achado importante que pode levar a um diagnóstico.
         Não possui antídoto, mas nas embalagens, colocam como antídoto os corticoides, mas este medicamento não se trata de antídoto, sabe-se que esse agente diminui a quantidade de enzimas que destrói as células nas lesões etc. contribuindo para a restauração celular, mas não é um antídoto.
         Não é recomendado induzir a êmese nesse tipo de intoxicação, pois se trata de um agente que irrita as mucosas, mas cada caso precisa ser analisado.
         Gatos não pode ter contato com piretróide de jeito nenhum, na verdade não existe nenhuma droga que ele possa utilizar com segurança.
Tratamento:
Não existe tratamento específico, deve-se realizar toda terapia sintomática e de apoio para eliminar essas substâncias e recuperar o paciente.
Como prevenção utilizar esses produtos com cautela, de forma adequada, é o mais eficaz inseticida e mais utilizado praguicida do mundo.

Varfarin ou anticoagulantes e derivados

         Chamado de praguicidas anti-coagulantes (cumarínicos ou varfarínicos) é utilizado como raticidas e vampiricidas. Os equinos são resistentes as intoxicações por Varfarina, porém se intoxicasse por esse agente ou morreria pela droga ou pelo tratamento, que provoca nessa espécie muitas reações. Precisam de doses altíssimas para intoxicar, assim como as aves.
         A toxicidade do varfarim depende da quantidade de Vitamina K armazenada, quanto maior a reserva, maior o tempo para o animal apresentar os sintomas de intoxicação. Outro detalhe são os pacientes propensos a hemorragias, doenças hepáticas, doenças renais, febres altas, o animal fica propenso a coagulação intravascular disseminada, uso de drogas que tem alta afinidade por proteínas plasmáticas, que favorecem as hemorragias, como por exemplo, os AINEs como AAS,
         A via de intoxicação desses produtos é somente a via oral, a via tópica e inalatória não influenciam na toxicidade, são absorvidas no intestino e muitas vezes quando os proprietários relatam esse tipo de intoxicação, fica mais fácil do profissional induzir o vômito e reverter o quadro.
         É uma intoxicação que o profissional tem tempo para trabalhar para reverter o quadro, pois demora a ação do medicamento, mas isso quando a pessoa vê o animal ingerindo o agente tóxico. Diferentemente de uma intoxicação por chumbinho (ldicarb, carbamato de uso proibido no Brasil) que o profissional deve largar tudo e tentar salvar o animal, se apegar a todos os santos, e mesmo assim o animal pode morrer.
         Essas drogas agem inibindo uma enzima chamada de epoxidoredutase, também chamada de vitamina k-redutase. O centro de ação dessa droga é na inibição da epoxidoredutase responsável pela síntese de vitamina K, sendo importante no processo de coagulação. Agem nos fatores II, VII, IX e X dependente da vitamina k. Esse fato impede a formação dos coágulos de sangue desencadeando graves hemorragias.
         A droga é absorvida no mesmo dia em que for ingerido, mas a inibição da enzima ocorre após algumas horas de ingestão. Como a vitamina K é sintetizada e armazenada ou ingerida e armazenada os sintomas só irão aparecer quando toda  vitamina K tiver sido utilizada.
         O organismo demora aproximadamente 72h para utilizar toda a reserva de vitamina k e a partir daí começar a apresentar os sintomas, mas esse tempo pode ser inferior caso o animal apresente algum tipo de patologia anteriormente citada.
         Clinicamente o animal apresenta petéquias, hemorragias, epistaxe, sendo necessário diferenciar de anaplasma, babésias, para não confundir o diagnostico. Pode aparecer outros sinais como dispéia, taquipneia, taquicardia, hipotensão, mucosas cianosadas hipocoradas, convulsões, desmaios, síncopes, resultado das hemorragias.          Geralmente como alguns desses produtos possuem um corante muito forte, alguns animais podem apresentar manchas de coloração semelhante na pele, manchas rosas, verdes, azuis, mas, nem sempre isso acontece. Há alguns exames laboratoriais capazes de detectar esse tipo de intoxicação, porém são muito caros, pode ainda usar de exames histopatológicos com fragmento de rins, fígado e TGI, mas teste simples para tempo de coagulação, são suficiente para entrar com a terapia. Esse teste simples consiste na perfuração de com uma agulha de alguma região, e observar o tempo que leva a parar o sangramento, se não parar de sangrar entra com a terapia.
         Tratamento
         O tratamento consiste na administração da vitamina K, que teoricamente não é antídoto, mas corrige o problema e acaba por levar o nome de antídoto, muitos praguicidas está escrito que a vitamina k é um antídoto. É uma terapia extremamente eficaz, funciona mesmo, o problema do equino é a sua alta sensibilidade a vitamina k1 que é a necessária a ser administrada nesses tipos de intoxicações, o animal apresenta um choque anafilático na administração dessa vitamina, mas como os equinos são altamente resistente a este tipo de intoxicações, não é necessário. Os demais animais podem administrar essa vitamina, mas eles também podem apresentar reações a esse agente.
         Não se deve administrar esse medicamento só quando os sintomas aparecerem, mas sim quando souber do caso de intoxicação, isso evita que os sinais apareçam e tornem-se mais difíceis de se controlar. Então mantêm os níveis de vitamina K no paciente até que se elimine todo o agente tóxico do organismo.
         Varia na dose de 1 a 10mg/kg por cada 24h, dependendo da gravidade da intoxicação pode ser subcutâneo ou intramuscular, não pode ser IV, pois existem livros que indicam, mas pode provocar reação grave. Não é necessário aplicar corticoide para evitar reação anafilática, mas caso apresente esse tipo de reação recomenda-se o seu uso.
         Se o animal não apresenta sintomas, a fluidoterapia pode ser realizada pela via oral, convencer o dono a administrar 3x ou mais durante o dia, usar do poder de convencimento, mas se for muito grave realizar a fluido intravenosa.
         Em casos de hemorragias graves, utilizar de hematoterapia, sangue fresco total, pois tem todos os fatores de coagulação capaz de reverter o quadro. Utilize o hematócrito para realizar o cálculo, caso o hematócrito esteja normal e não de diferença, faça o cálculo considerando o Máximo que o animal poderá receber, 6 a 20 ml/kg. A velocidade da fluido utilizar o parâmetro de sempre, 3 x o valor da manutenção.
Intoxicações por Amitraz
         É uma substância muito conhecida e largamente utilizada em veterinária para terapia em carrapatos, pulgas, piolhos. E que causas intoxicações em diversas espécies, é do grupo das formamidinas. É uma substância que se administra em formas de soluções para aspersão, imersão, mas existe em formas de coleiras. Produto de uso tópico, mas que pode intoxicar pela via aérea ou absorção por via tópica, por sua característica lipofílica, mesmo em pele íntegra.
         Quando se trata de carrapatos piolhos e sarnas, ocorrem intoxicações por mau uso ou doses exageradas. A via oral é uma via, mas esse agente sofre ações do suco gástrico sendo inativado até mais que os piretróides. É necessário ser diluída para ser administrado nos animais e na maioria das vezes as diluições são erradas.
         Todas as espécies são sensíveis a intoxicações por amitraz. Na maioria das vezes são intoxicações acidentais. De todas as espécies a espécie equina é a mais sensível a esse agente, sendo proibida a utilização neste animal.
         É rapidamente absorvido pela via tópica e rapidamente distribuído. Alguns livros tratam a intoxicação por drogas in MAO (monoaminas oxidases) utilizadas como antidepressivos. Essas enzimas, são responsáveis pela degradação das catecolaminas, (adrenalina, noradrenalina), por isso diz que o amitraz age no sistema nervoso simpático.
         A inibição das monoaminas oxidase significa na quantidade de catecolamina na fenda sináptica. Desta maneira existem sistemas mais sensíveis a esses neurotransmissores, especialmente o sistema cardiovascular que tem ação maior dessas substâncias. Nos grandes vasos tem uma vasodilatação por conta dos receptores beta adrenérgicos, que tem predominância nos de grande calibre e na área mais periférica predominância dos receptores alfa adrenérgicos e já que existe predominância desses receptores haverá uma vasocronstrição.
         No trato gastrintestinal tem predominância dos receptores alfa adrenérgico, por isso que existe uma redução nos movimentos intestinais e redução do aporte sanguíneo nessa região. Por este motivo é contraindicado amitraz em equinos já que estes são muito sensíveis a problemas de cólicas.
         Os animais acabam desenvolvendo graves cólicas podendo vir a óbito. Isso não significa dizer que as demais espécies não venham apresentar esse tipo de problema, pois podem apresentar os mesmos sintomas clínicos como uma parada do TGI. Esses agentes não agem somente nas monoaminas, mas também nos canais de potássio, inibe os canais de cloro, sódio e potássio, interferem com as substancia P, importante em todo o TGI para o movimento peristáltico, importante no processo de neurotransmissão a sua inibição traz consequências cardiovasculares, neurológicas, gástricas etc.
         Há sintomas clínicos cardiovasculares graves, quadros de hipotensão graves, sincopes, quadros GTI graves que se observa em maior facilidade, se controlar os sinais gastrintestinais normalmente consegue salvar o animal. Há uma parada do trato intestinal, principalmente do intestino com produção de gases e uma distensão abdominal levando a dores abdominais intensas, que o animal chega a rolar no chão de dores.
         Não tem diarreia, por causa da parada do intestino, e também não tem vômito. Não é uma droga que se faz diagnóstico fácil, é necessário a história e sintomas clínicos, nesse caso os proprietários não escondem que utilizou o produto, porque não imagina que o uso deste tenha sido incorreto. Toda intoxicação provoca leucocitose, por causa da interferência no processo inflamatório por causa da substancia P, mas não é um achado determinante da intoxicação por este agente. Não existe um achado laboratorial que se possa afirmar. O exame clínico bem feito já é capaz de identificar a intoxicação.
         O cheiro do amitraz na pele, já induz o uso tópico. Todos os metabólitos do amitraz são inativos e passam por metabolização no fígado, mão realizam bioacumulação nem biomagnificação.
         Tratamento:
Possui antídoto, a Ioimbina 0,5 mg/kg cão IV e 0,25mg p/ gato e Atipemazole, são dois antagonistas desse agente por atuar de forma competitiva pelos receptores que o amitraz faz efeito.
Utilizar a fluidoterapia, não utilizar atropina, mesmo que o animal apresente secreções salivações excessivas, pois diminui todas as secreções gastrintestinais piorando o quadro. Em alguns momentos o pacientes tem bradcardia e arritmia. Se for utilizar um analgésico, utilizar sozinho sem buscopam que provoca redução dos movimentos peristálticos.
         Não utilizar xilazina para induzir a êmese, pois potencializa as intoxicações por amitraz.
         Realizar todos os procedimentos necessários para as intoxicações que julgar necessário. Alguns pontos fundamentais é fazer que as funções gástricas volte ao normal, ter diarreia.
         O uso de laxantes é extremamente importante, neste caso o uso de laxante não é com o intuito de impedir a absorção, e sim para promover o transito intestinal. É uma terapia sintomática. Manter o animal em diarreia até 48h que é o tempo necessário para a maioria dos animais não apresentar mais os sintomas clínicos de intoxicação. O Banho é importante na situação de intoxicação por via tópica.
         Não utilizar glicose nem soluções glicosadas, pois o amitraz inibe a produção de insulina, nem utilizar antitóxico rico em dextrose.
         Pode ser utilizado insulina nesses casos, porém, como as intoxicações são agudas as vezes a reversão do quadro e mais rápida que a necessidade de terapia com insulina nesses animais. A própria glicose é diurético e seus níveis elevados associado a fluido promovem uma diurese que regula esses níveis séricos de glicose no sangue.

         Como a maioria das intoxicações ocorrem por via tópica, os banhos são indispensáveis, porém deve-se tomar cuidado, pois as crises de hipotensão e hipotermia podem contribuir para ao óbito do animal, deve ser realizado com cautela.