Com o aumento da população
animal e a conscientização sobre a necessidade do controle de natalidade em
animais domésticos, a castração, é um procedimento justificável e humanitário. Nas
fêmeas a ovariosalpingohisterectomia (OSH) é uma técnica cirúrgica amplamente
difundida na medicina veterinária, que tem como objetivo remover ovários,
tubas, cornos uterinos e útero, para evitar o estro e, também, a gestação
indesejada (Beck etal. 2004, Fossum 2008). É um procedimento indicado na
prevenção de neoplasias, cistos ovarianos entre outras patologias. Além disso,
é empregado no tratamento de piometra, metrite, traumatismo e/ou torção
uterina, prolapso uterino e vaginal (Oliveira et al. 2003, Fossum 2008, Araujo
et al. 2009). Nos machos o procedimento cirúrgico para a remoção dos testículos
dos cães e denominada de orquiectomia, serve para evitar a reprodução e
disseminação de doenças, sendo considerado a melhor maneira para evitar a
proliferação de animais de rua. Para que uma cirurgia ocorra é necessário a
utilização de medicação adequada para a adequada analgesia e anestesia do
paciente. A anestesia geral permite a realização de atos cirúrgicos sem dor ou
movimentação do paciente (FANTONI,2002). A medicação pré-anestésica (MPA) é o
ato que antecede a anestesia, preparando o animal para o sono artificial, dando
lhe devido sedação.
Acepram.
A acepromazina é o fenotiazínico mais amplamente utilizado em medicina veterinária como pré-anestésico. A medicação pré-anestésica é todo agente que é administrado antes da indução anestésica ou da anestesia propriamente dita com a finalidade de aumentar a segurança do ato anestésico, promover narcose, sedação, tranquilização e que suprimam as reações indesejáveis causadas pelos anestésicos.
Mecanismo de ação: Antagonista competitivo com o neurotransmissor DOPA e nos receptores dopaminérgicos, promovendo alterações neurológicas, os fenotiazínicos exercem efeito sedativo e miorrelaxante por bloquearem a neurotransmissão de serotonina e dopamina no sistema nervoso central e causando os seguintes efeitos:
· Aumento do ácido homovalínico (efeitos extrapiramidais)
· Diminuir o limiar de excitabilidade das células nervosas
· Bloqueio periférico nos receptores α1 adrenérgicos
· Hipotensão
· Depressão do miocárdio (inotropismo negativo)
· Hipoventilação
Metabolização É metabolizada no fígado e seus metabólitos excretados na urina.
Xilazina
Os fármacos agonistas alfa-adrenérgicos foram sintetizados no inicio da década de 60, apresentando propriedades analgésica, sedativa, ansiolítica e simpatolítica. O uso destes fármacos em medicina veterinária é devido a facilidade de administração, baixo custo e efeitos sedativos, analgésicos e miorrelaxantes.
Mecanismo de ação
Baseado na interação com os receptores adrenérgicos alfa-2 no sistema nervoso central, determinando o relaxamento muscular, outro efeito é a diminuição da atividade simpática do SNC, e a redução dos níveis de catecolaminas circulantes. A xilazina quando aplicada por via intravenosa possui meia-vida de cerca de 30 minutos no cão, com recuperação completa dos animais entre 120 a 180 minutos, é um fármaco de rápida indução e analgesia, apresentando efeitos indesejáveis como:
· Hipotensão;
· Bradicardia;
· Vasoconstrição periférica com aumento transitório da pressão arterial;
· Diminuição do tônus simpático, frequência cardíaca e pressão arterial;
· Cães: diminuição do débito cardíaco, sem promover alterações significativas no volume sistólico do ventrículo esquerdo, mantendo a irrigação e o fluxo sanguíneo do coração e outros órgãos vitais;
· Bloqueio atrioventricular desencadeado por um aumento compensatório no tônus vagal;
· Aumento do intervalo PR – diminuição da condução do impulso atrial ao nodo atrioventricular;
Metabolização A xilazina pode ser usada rotineiramente, sem efeitos cumulativos e com recuperação completa em 2 a 3 horas seguintes à administração IV e de 3 a 5 horas seguintes à administração IM e SC. Depois de sua absorção, o fármaco é biotransformado pela via hepática e eliminado via renal em processo relativamente rápido.
Cetamina
A cetamina surgiu em 1963, em substituição à fenciclidina, com o objetivo de produzir menor intensidade das reações adversas, é solúvel em água e aproximadamente cinco a dez vezes mais lipossolúvel que o tiopental, sendo rapidamente absorvida após administração. Comercialmente encontrada nas concentrações de 50 (5%) e 100 (10%) mg/ ml.
O período de latência da cetamina depende da via de administração, produzindo efeitos entre 0,5 e 5 minutos. Sua anestesia é caracterizada por uma curta duração, assim como curto período de recuperação e mínimos efeitos psicomiméticos indesejáveis e cardiorrespiratórios leves. Possui ampla janela terapêutica (5-10 mg/ kg, via intravenosa ou intramuscular).
Mecanismo de ação
Induz a anestesia por meio de bloqueio dos estímulos no tálamo e estimulação das áreas límbicas. A cetamina também bloqueia os receptores muscarínicos dos neurônios centrais e pode potencializar os efeitos inibitórios do ácido gama-amino-butírico (GABA) e bloqueia o processo de transporte neuronal da serotonina, dopamina e noradrenalina, potencializando seus efeitos por bloquearem a receptação de neurotransmissores. A cetamina é um potente vasodilatador cerebral, capaz de aumentar o fluxo sanguíneo cerebral e a pressão intracraniana. Pode promover melhor analgesia para dor somática, bloqueando/ deprimindo/ interagindo e organizando algumas áreas (área reticular espinhal, núcleo da formação reticular medular medial, lâmina da medula espinhal, receptores opióides do SNC, medula espinhal, e receptores NMDA). Apresenta efeito excitatório no sistema nervoso central.
Metabolização
A cetamina é biotransformada pelas enzimas microssomais hepáticas, e seus produtos são conjugados em derivados glicurônicos e excretados pela urina. A coadministração de outras substâncias biotransformadas no fígado poderá estender a meia-vida da cetamina, por competição com enzimas hepáticas. Por isso a associação com benzodiazepínicos ou barbitúricos prolonga o tempo de recuperação em torno de 30%.
Tiopental
O tiopental é um barbitúrico de ação rápida, depressor do sistema nervoso central, utilizado principalmente em anestesia e hipnose. Todos os barbitúricos apresentam o fenômeno denominado ‘efeito cumulativo’, que é o retardamento da recuperação anestésica envolvendo todas as características indesejáveis: hipotermina, bradicardia e excitação, pela administração de doses repetidas. São altamente lipossolúveis, sendo rapidamente captados por todos os tecidos, produzindo início rápido e duração de ação ultracurta.
Mecanismo de ação: Potencializa a ação do Gaba, reduz a condutância de íons Na+, K+, CA++, reduz a ligação a seletividade da acetilcolina promovendo:
· Depressão do SNC (córtex e tálamo)
· Anticonvulsivante
· Depressão do centro termorregulador
· Redução de consumo de O2 cerebral, fluxo sanguíneo cerebral e pressão intracraniana
· Reduz o débito cardíaco (inotropismo negativo)
· Hipotensão
· Depressão do centro bulbar
· Bradpneia
· Redução do peristaltismo, secreções e tônus.
· Hipotensão e vasoconstrição renal
· Midríase seguida de miose e redução da PIO.
Metabolização: É biotransformado pelo sistema microssomal hepático, por dissulfuração e oxidação, a biotransformação é comprometida por fármacos inibidores como o cloranfenicol (causa a inibição enzimática microssomal, desencadeando assim um maior período de ação dos barbitúricos). Excreção é renal.
Referências:
SULIANE, B. S. Utilização da técnica de orquiectomia pré-escrotal fechada em cães (Canis familiares): Relato de Caso, Manaus 2011.
FREITAS, S. H.; DÓRIA, S. G. R.; LASKOSKI, G. B. H. MENDONÇA, S.F.; PIRES, M. A. M. CAMARGO, M. L. Aderência intra-abdominal após ovariosalpingohisterectomia em cadela -relato de caso Rev. Bras. Med. Vet., 34(3):213-222, jul/set 2012
RODRIGUES, M. C.; et al. A comparison between the technique ofuterine traction by vaginal via associated to flank celiotomy with the ventral median approach, RPCV (2012) 107 (583-584) 165-172
Acepram.
A acepromazina é o fenotiazínico mais amplamente utilizado em medicina veterinária como pré-anestésico. A medicação pré-anestésica é todo agente que é administrado antes da indução anestésica ou da anestesia propriamente dita com a finalidade de aumentar a segurança do ato anestésico, promover narcose, sedação, tranquilização e que suprimam as reações indesejáveis causadas pelos anestésicos.
Mecanismo de ação: Antagonista competitivo com o neurotransmissor DOPA e nos receptores dopaminérgicos, promovendo alterações neurológicas, os fenotiazínicos exercem efeito sedativo e miorrelaxante por bloquearem a neurotransmissão de serotonina e dopamina no sistema nervoso central e causando os seguintes efeitos:
· Aumento do ácido homovalínico (efeitos extrapiramidais)
· Diminuir o limiar de excitabilidade das células nervosas
· Bloqueio periférico nos receptores α1 adrenérgicos
· Hipotensão
· Depressão do miocárdio (inotropismo negativo)
· Hipoventilação
Metabolização É metabolizada no fígado e seus metabólitos excretados na urina.
Xilazina
Os fármacos agonistas alfa-adrenérgicos foram sintetizados no inicio da década de 60, apresentando propriedades analgésica, sedativa, ansiolítica e simpatolítica. O uso destes fármacos em medicina veterinária é devido a facilidade de administração, baixo custo e efeitos sedativos, analgésicos e miorrelaxantes.
Mecanismo de ação
Baseado na interação com os receptores adrenérgicos alfa-2 no sistema nervoso central, determinando o relaxamento muscular, outro efeito é a diminuição da atividade simpática do SNC, e a redução dos níveis de catecolaminas circulantes. A xilazina quando aplicada por via intravenosa possui meia-vida de cerca de 30 minutos no cão, com recuperação completa dos animais entre 120 a 180 minutos, é um fármaco de rápida indução e analgesia, apresentando efeitos indesejáveis como:
· Hipotensão;
· Bradicardia;
· Vasoconstrição periférica com aumento transitório da pressão arterial;
· Diminuição do tônus simpático, frequência cardíaca e pressão arterial;
· Cães: diminuição do débito cardíaco, sem promover alterações significativas no volume sistólico do ventrículo esquerdo, mantendo a irrigação e o fluxo sanguíneo do coração e outros órgãos vitais;
· Bloqueio atrioventricular desencadeado por um aumento compensatório no tônus vagal;
· Aumento do intervalo PR – diminuição da condução do impulso atrial ao nodo atrioventricular;
Metabolização A xilazina pode ser usada rotineiramente, sem efeitos cumulativos e com recuperação completa em 2 a 3 horas seguintes à administração IV e de 3 a 5 horas seguintes à administração IM e SC. Depois de sua absorção, o fármaco é biotransformado pela via hepática e eliminado via renal em processo relativamente rápido.
Cetamina
A cetamina surgiu em 1963, em substituição à fenciclidina, com o objetivo de produzir menor intensidade das reações adversas, é solúvel em água e aproximadamente cinco a dez vezes mais lipossolúvel que o tiopental, sendo rapidamente absorvida após administração. Comercialmente encontrada nas concentrações de 50 (5%) e 100 (10%) mg/ ml.
O período de latência da cetamina depende da via de administração, produzindo efeitos entre 0,5 e 5 minutos. Sua anestesia é caracterizada por uma curta duração, assim como curto período de recuperação e mínimos efeitos psicomiméticos indesejáveis e cardiorrespiratórios leves. Possui ampla janela terapêutica (5-10 mg/ kg, via intravenosa ou intramuscular).
Mecanismo de ação
Induz a anestesia por meio de bloqueio dos estímulos no tálamo e estimulação das áreas límbicas. A cetamina também bloqueia os receptores muscarínicos dos neurônios centrais e pode potencializar os efeitos inibitórios do ácido gama-amino-butírico (GABA) e bloqueia o processo de transporte neuronal da serotonina, dopamina e noradrenalina, potencializando seus efeitos por bloquearem a receptação de neurotransmissores. A cetamina é um potente vasodilatador cerebral, capaz de aumentar o fluxo sanguíneo cerebral e a pressão intracraniana. Pode promover melhor analgesia para dor somática, bloqueando/ deprimindo/ interagindo e organizando algumas áreas (área reticular espinhal, núcleo da formação reticular medular medial, lâmina da medula espinhal, receptores opióides do SNC, medula espinhal, e receptores NMDA). Apresenta efeito excitatório no sistema nervoso central.
Metabolização
A cetamina é biotransformada pelas enzimas microssomais hepáticas, e seus produtos são conjugados em derivados glicurônicos e excretados pela urina. A coadministração de outras substâncias biotransformadas no fígado poderá estender a meia-vida da cetamina, por competição com enzimas hepáticas. Por isso a associação com benzodiazepínicos ou barbitúricos prolonga o tempo de recuperação em torno de 30%.
Tiopental
O tiopental é um barbitúrico de ação rápida, depressor do sistema nervoso central, utilizado principalmente em anestesia e hipnose. Todos os barbitúricos apresentam o fenômeno denominado ‘efeito cumulativo’, que é o retardamento da recuperação anestésica envolvendo todas as características indesejáveis: hipotermina, bradicardia e excitação, pela administração de doses repetidas. São altamente lipossolúveis, sendo rapidamente captados por todos os tecidos, produzindo início rápido e duração de ação ultracurta.
Mecanismo de ação: Potencializa a ação do Gaba, reduz a condutância de íons Na+, K+, CA++, reduz a ligação a seletividade da acetilcolina promovendo:
· Depressão do SNC (córtex e tálamo)
· Anticonvulsivante
· Depressão do centro termorregulador
· Redução de consumo de O2 cerebral, fluxo sanguíneo cerebral e pressão intracraniana
· Reduz o débito cardíaco (inotropismo negativo)
· Hipotensão
· Depressão do centro bulbar
· Bradpneia
· Redução do peristaltismo, secreções e tônus.
· Hipotensão e vasoconstrição renal
· Midríase seguida de miose e redução da PIO.
Metabolização: É biotransformado pelo sistema microssomal hepático, por dissulfuração e oxidação, a biotransformação é comprometida por fármacos inibidores como o cloranfenicol (causa a inibição enzimática microssomal, desencadeando assim um maior período de ação dos barbitúricos). Excreção é renal.
Referências:
SULIANE, B. S. Utilização da técnica de orquiectomia pré-escrotal fechada em cães (Canis familiares): Relato de Caso, Manaus 2011.
FREITAS, S. H.; DÓRIA, S. G. R.; LASKOSKI, G. B. H. MENDONÇA, S.F.; PIRES, M. A. M. CAMARGO, M. L. Aderência intra-abdominal após ovariosalpingohisterectomia em cadela -relato de caso Rev. Bras. Med. Vet., 34(3):213-222, jul/set 2012
RODRIGUES, M. C.; et al. A comparison between the technique ofuterine traction by vaginal via associated to flank celiotomy with the ventral median approach, RPCV (2012) 107 (583-584) 165-172
