quinta-feira, 21 de julho de 2016

ENFERMIDADES DOS ÓRGÃOS DOS SENTIDOS DE RUMINANTES

VISÃO E AUDIÇÃO 

Ceratite infecciosa bovina (Conjuntivite ou ceratoconjuntivite)

EtiologiaMoraxella bovis, isolada ou associada Rickettsia, Clamídia,  Neissseria,  micoplasma ou vírus da IBR. 
Acomete bovinos e apresenta uma morbidade de até 90%. A transmissão ocorre através de moscas, poeira e pastagens contaminadas com secreções oculares e nasais. O período de incubação é de 2 a 3 dias.
Patogênese:  No início da infecção ocorre presença de erosões e perda focal do epitélio corneal pela ação citotóxica direta dos agentes patogênicos. É uma doença autolimitante.  A Moraxella lança suas fimbrias sobre a córnea.
Sinais clínicos iniciais: Congestão dos vasos corneais, edema da conjuntiva, lacrimejamento abundante, blefaroespasmo, fotofobia, febre leve a moderada, hifema na esclera. 
Sinais clínicos posteriores: Opacidade de córnea com ulceração. Curso total da doença é  de 3 a 5 semanas.
Sequelas: Cicatriz corneal com uma linha branca azulada na base da córnea. 
Diagnóstico diferencial: “Febre catarral maligna” pois, esse tipo de doença exige sacrifício e interdição da propriedade.
 Diagnóstico: Sinais clínicos, ELISA e cultura bacteriana. 
Tratamento:
Sulfa com  instilação conjuntival, 
Penicilina procaína 100000UI/kg 2 a 4x dia subconjuntival.
Sulfadimidina  100mg/kg IM.
Oxitetraciclina 20mg/kg IM
Retirar do Sol e manter em ambiente escuro, em casos de ulceração, utilizar anestésico oftálmico tópico associado à atropina.
Ou Gentamicina + 0,5 ml
Flunixin mais 0,5 ml. 
Vacinação dos animais 

Oftalmia contagiosa ovina e caprina

É uma doença infecto contagiosa caracterizada por inflamação da córnea e conjuntiva dos animais afetados.
Fatores predisponentes: Falta de higiene da propriedade e das condições de vida dos animais.
Etiologia: Micoplasma conjuntivae, Clamídia  pecorum. 
Transmissão: Acorre através de secreções oculares e nasal. A incidência aumenta com a gravidade e com o estresse, poeira, aglomeração, doenças concomitantes e mau estado de nutrição. 
Patogênese: É uma doença de instalação rápida e aguda, com inflamação da conjuntiva seguida de hiperemia da  esclera panos e opacidade de córnea.
Sinais clínicos: Conjuntivite, lacrimejamento com secreção serosa e purulenta, ceratite, blefaroespasmo, opacidade de córnea e aumento da vascularização. Em casos graves pode ocorrer interação e edema corneal grave, 10% dos animais podem ficar cegos.
Diagnóstico: Histórico, sinais clínicos, cultura bacteriana e citologia esfoliativa conjuntival. 
Tratamento:
Oxitetraciclina 20mg/kg IM 7 dias.

Carcinoma epidermóide ocular

Etiologia: Multifatorial e acomete a superfície da conjuntiva junção córneoescleral, membrana nictitante, pálpebra ou córnea. As lesões tem predileção por aspectos medial e lateral do olho.
Sinais clínicos: 
Pré-malignos: Placas brancas pequenas hiperplásicas semelhantes a papilomas. Pode ocorrer  regressão espontânea.
Malignos: Tumores irregulares nodulares invasivos erosivos e necróticos.
Raças predisponentes: Simental, Hereford e holandês. Animais de pele despigmentada e branca, mas qualquer animal pode ser acometido.
Tratamento: Criocirurgia. remoção cirúrgica ou caso necessário; enucleação do globo ocular.

Otite média interna
Etiologia: Parasitas, artrópodes (carrapatos) nematódeos, (Rabtids bovis),  corpos estranhos, infecção por Pasteurella e Pseudomonas, Railletia auris. animais de orelhas compridas como Gir, Tabapuã e Guzerá são predisponentes.
Sinais clínicos: Comportamento agressivo (dor), coceira na orelha, depressão, anorexia, dor ao deglutir, balançar de cabeça, lesão de nervo vestibulococlear e facial,  secreção  auricular abundante, sanquinopurulenta e fétida.  Região auricular dolorida, meato externo e linfonodos parotideos infartados, rotação da cabeça com o lado afetado para baixo, orelha caída e paralisia facial no mesmo lado.
Diagnóstico: Sinais clínicos, microscopia da secreção auricular, swabs e  cultura bacteriana.
Tratamento: Em caso de nematódeos Ivermectina SC associado a antibiótico tópico. Limpeza da orelha e ouvido utilizando soro fisiológico + álcool e éter 2x ao dia (Otoderm)
Antiinflamatório: Flunixim.

domingo, 17 de julho de 2016

VERMINOSES GASTRINTESTINAIS DE CÃES E GATOS

Toxocara sp. 
Os cães são infectados pelo Toxocara canis e os gatos pelo Toxocara cati.
O ciclo de vida desse parasito ocorre pela ingestão do ovo larvado contendo a L3 e na mucosa intestinal essa larva penetra e alcança a corrente sanguínea vai até o fígado e posteriormente até o pulmão que neste órgão essa larva sofre ecdise para L4, posteriormente essa larva migra para a árvore brônquica até traqueia, sendo então deglutida.
No intestino ou tecido somático essa larva poderá ficar em estado de latência quando o hospedeiro criar resistência. Em cadelas no terço final da gestação a diminuição hormonal promove a ativação dessas larvas que migram para a placenta infectando o filhote e também para glândula mamária onde através da amamentação poderá infectar o filhote.
A patogenia dessa larva está na sua capacidade espoliativa dos nutrientes e lesões da mucosa e ainda, podem causar obstruções intestinais, ruptura de alças, vômitos, diarreia, convulsões, pneumonia e provoca a morte dos animais.
Toxocara cati  
Os sintomas e o ciclo de vida do Toxocara cati é semelhante ao T canis, porém, não ocorre migração transplacentária nem a migração transmamária.
Ancilostomíase
O cão é infectado com o Ancylostoma caninum e o gato com o Ancylostoma tubaeforme, ainda exite uma outra espécie chamada de A. brasiliensis, trata-se de uma zoonose por sua migração errática provocando a larva migrans cutânea no homem.
A forma de infecção se dá pelas larvas L3 filarióides, que penetram ativamente na pele por via oral, transplacentária e lactogênica. A patogenia desta larva está na sua migração através da pele onde alcançam a corrente sanguínea e pode levar a migração somática e traqueal. As larvas atravessam os capilares pulmonares em direção aos alvéolos, sobem a traqueia e podem ser deglutidas ou eliminadas através da tosse e no intestino, completa seu ciclo realizando a postura de ovos.
Esse parasito possui ação espoliativa, com sua peça bucal feita para aderir a mucosa e se alimentar de sangue, produzem enzimas anticoagulante, que mesmo após mudar de local, continua sangrando, cada larva pode espoliar cerca de 0,1 a 0,2 ml de sangue por dia. O animal parasitado entra em um quadro de anemia normocítica normocrômica, que poderá evoluir para uma anemia microcítica e hipocrômica. A migração cutânea desta larva, causa intenso prurido, erupções, papuloeritematosas, diarreia sanguinolenta e dores abdominais.
Tricuríase
É um parasita do intestino grosso de cães e sua infecção nos animais seguem a de Toxocara e Ancylostoma, possuem 4 a 8 centímetros e são conhecidas como verme chicote, devido seu formato longo e afilado. Em gatos é pouco relatado e pouca importância clínica.
Os parasitos machos e fêmeas se acasalam no intestino e a postura de ovos são eliminadas nas fezes, e pode viver de 3 a 4 anos no ambiente. Após a ingestão dos ovos por um hospedeiro susceptível, a L1 infectante é liberada no intestino delgado e as larvas migram para o ceco e penetra na glândula da mucosa e termina seu desenvolvimento.
A patogenia está quando ocorre inflamação da mucosa resultando em diarreia aquosa com muco e sangue.
Estrongiloidíase
Pouco comum no cão e no gato no entanto, quando em altas cargas parasitárias provocam diarreia, fezes sanguinolentas e sinais de pneumonia devido ao seu ciclo pulmonar errático.
Dipilidiose
É uma verminose pouco patogênica, porém, o Dipylidium caninum é um dos parasitos mais frequentes em cães e gatos, apesar de seu ciclo ser indireto e precisar de insetos como por, exemplo, a pulga, para ser transmitida. São vermes achatados ou seja cestóides, com um corpo formado por vários anéis ou proglotes, muito móveis que são liberadas nas fezes dos animais.
A infecção do animal ocorre pela ingestão de piolhos ou pulgas contaminados pelo dipylidium, pode haver irritação das mucosas intestinais e anal com diarreia intermitente e mucóide. Ocorre alteração de e perda de peso e apetite. O único sinal mais evidente é o prurido anal que o animal apresenta pela migração da proglote.

sábado, 16 de julho de 2016

TRATAMENTO DA SARNA DEMODÉCICA UTILIZANDO O BRAVECTO

Demodicose

A sarna demodécica é uma patologia de pele comum que afeta cães e gatos,  não é contagiosa e tem como agente etiológico o ácaro Demódex canis. Os animais albergam sua espécie específica de ácaro e estão em baixas quantidades habitando as camadas córneas dos folículos pilosos e glândulas sebáceas.
Cão com sarna demodécica generalizada
A demodicose é uma enfermidade causada pela proliferação anormal deste parasito, sendo mais comum em cães que em gatos, e a transmissão ocorre por contato direto entre a mãe e o filhote durante a amamentação nos primeiros dias de vida. 
O ácaro Demódex habita as camadas profundas da pele e folículo piloso e o diagnóstico parasitológico quando for realizado, deverá ocorrer através de um raspado de pele profundo. 
A demodicose pode ser classificada em localizada (menor do que cinco leões) ou generalizada (quando houver mais do que cinco lesões).
Esquema da localização do ácaro Demódex

Demodicose de início juvenil:
A ocorrência da demodicose em animais com idade inferior a 2 anos de idade, tem a sua causa hereditária, e toda a linhagem deste destes cães deverão ser castrados e retirado da reprodução, pois, trata-se de um defeito genético em que os linfócitos não conseguem manter controlado esses parasitas na pele do animal.
Demodicose de início adulto:
Quando ocorre na fase adulta, o motivo geralmente ocorre pela imunossupressão, temos como exemplo, os animais que passaram por procedimentos cirúrgicos, anestésicos, estresse intenso, distúrbios endócrinos, uso crônico de corticosteróides, neoplasias, etc.
A demodicose localizada regride em 90% dos casos em animais jovens, em 10% dos animais torna-se generalizada mesmo ocorrendo o tratamento. 
A demodicose generalizada evolui para duas ou mais regiões do corpo em inúmeras lesões. Eventualmente a sarna demodécica poderá atingir as patas causando o que pododermatite demodécica.
Pododermatite demodécica

 Sinais clínicos
O animal que apresenta a sarna demodécica a pele fica grossa e escurecida, ocorrendo uma hiperqueratinização e hiperpigmentação da pele nas regiões acometidas. Pode ocorrer lesões na região periocular, as lesões geralmente têm características alopecia eritematosas ou hiperpigmentação.
Manifestações clínicas da sarna demodécica

Na sarna demodécica o animal não atinge a cura parasitária, apenas a cura dos sinais clínicos. Em situações de lesões recidivantes, o tratamento será durante toda a vida do animal.
A sarna demodécica é de evolução lenta e pode ocasionar outros tipos de doenças no animal, como manifestações de otite externa.
 

Tratamento:
Pode ser utilizado diversos protocolos, porém, uma pesquisa atual  tem demonstrado que a utilização em dose única do Fluralaner (Bravecto) por via oral em demodicose canina generalizada,  revelaram que os números de ácaros em raspado de pele reduziram em torno de 99,8% cerca de 28 dias após o início do tratamento e 100%  após 56 e 84 dias respectivamente. 
Filhote tratado com Fluralaner (Bravecto) antes e depois do tratamento. 
Imagem Gentilmente cedida pela  Médica veterinária Ianne Cardoso residente do HOVET - UFERSA 
Esta pesquisa mostrou ainda que houve uma redução acentuada na ocorrência de lesões provocadas pela demodicose, como por exemplo, máculas eritematosas, crosta, cilindros foliculares de escamas. 
Além da redução dos parasitos na pele destes animais foi verificado ainda o crescimento de novos pelos no final do tratamento em comparação ao estado inicial da doença.
A administração oral única de Bravecto comprimidos mastigáveis torna-se um elemento altamente eficaz contra a Demodicose generalizada,  não observando ácaros em toda sequência de tratamentos em torno de 56 dias após a administração do medicamento.
É preferível a utilização do comprimido mastigável do Bravecto para o tratamento da sarna demodécica, uma vez que a administração deste medicamento em apenas uma dose, promove a total redução parasitológica nos raspados de pele em 60 dias após o início do tratamento.
Esse fato por sua vez, proporciona ao tutor do animal maior comodidade no tratamento da sarna em relação aos outros protocolos comumente utilizados.
Vale salientar que os demais benefícios obtidos pela administração do Bravecto que, além de promover a cura da demodicose, proporciona ainda eliminação total das pulgas e carrapatos por até 12 semanas com apenas um comprimido. A facilidade da administração também é um atrativo do produto, uma vez que a palatabilidade do comprimido facilita a administração do medicamento.

Os tratamentos usuais necessitam de aplicações semanais durante vários meses até a completa regressão dos sinais clínicos e da diminuição da contagem de parasitos nas lâminas nos raspados de pele, tornando seu uso cada vez mais inviável.


 Fonte: FOURIE et al. Eficácia do fluralaner administrado por via oral (Bravecto) ou da imidacloprida/moxidectina (Advocate) administradad por via tópica contra demodicose canina generalizada. Parasite e Vectors, 2015.

quarta-feira, 13 de julho de 2016

NEONATOLOGIA - CUIDADOS COM FILHOTES

Neonatologia é o ramo da medicina veterinária que trata dos distúrbios do animal recém-nascido. O neonato possui um organismo em pleno desenvolvimento, com o resultado da maturação de diversos órgãos e sistemas, da adaptação da vida extra uterina. É considerado considerado neonato até 4 semanas de vida.
Neonatos
O parto normal ocorre através de forças expulsivas, através de contrações do  miométrio e dos músculos abdominais. Essas forças devem ser suficientes para fazer com que o feto e as membranas fetais se disponham normal e corretamente até transpor pelo canal de parto.
Em fêmeas primíparas o desenvolvimento mamário é precoce com 3 a 4 semanas de gestação. Ocorre também, aumento da vulva, secreção vaginal de coloração clara, relaxamento dos ligamentos pélvicos e da musculatura abdominal, a temperatura da fêmea cai um grau 24 horas antes do parto.
O parto é dividido em estágios:
Estágio 1. A fêmea fica inquieta, ofegante, tremendo e fazendo ninhos, ocorre o relaxamento vaginal e dilatação da cérvix.
Estágio 2. Saída do feto, elimina-se líquidos fetais, estiramento abdominal visível e retorno da temperatura a níveis normais. O intervalo de nascimento entre cada filhote deve ser em torno de 5 a 60 minutos. 
Estágio 3. Expulsão da placenta, encurtamento dos cornos uterinos, fêmea remove as membranas amnióticas e higieniza o neonato, corta o cordão umbilical e ingere a placenta.
Os filhotes apresenta um reflexo que necessita se desenvolver denominado de Termotropismo positivo, que significa dirigir-se a fonte de calor. Esse reflexo é essencial para que o filhote consiga chegar na mãe para mamar e se aquecer com seus irmãos.
Reflexo de sucção do neonato

A necessidade calórica de um filhote são quatro vezes maiores que de um animal adulto.
Um filhote sadio só alimenta de leite materno e dorme nas duas primeiras semanas de vida. Seu intervalo de mamar deve ser a cada 2 ou 3 horas. É de extrema importância que que o filhote mame logo após o seu nascimento, para que este receba glicose e anticorpos. O leite materno fornece 95% das imunoglobulinas do filhote.  Essas globulinas são absorvidas principalmente nas primeiras 24 horas de vida.
Substituto do leite materno para filhotes de cães e gatos (sucedâneo)

A temperatura corpórea normal para recém-nascidos em torno de 35 a 35,5ºC e após uma ou duas semanas essa temperatura aumenta gradativamente até 37,5 graus. 
A temperatura varia com o ambiente, e em até 10 dias não fazem piloereção e não conseguem tremer, seu controle térmico só se torna eficaz após 4 semanas de vida os olhos só se abre em torno de 12 a 14 dias após o seu nascimento. Os olhos costumam mudar de cor entre a quarta e a sexta semana de vida, passando da cor cinza-azulada para cor adulta.

Os canais auditivos só se abrem em torno de 12 a 14 dias e não estão completamente aberto até a quinta semana de vida. Os estímulos visuais e auditivos começam a gerar uma resposta aos 25 dias de vida ou seja, os reflexos vivido por um filhote, são reflexos de Termotropismo positivo, reflexo de estimulação do focinho, reflexo de sucção, reflexo ano-genital ou perineal.

Os pares de nervos cranianos trigêmeo e facial, glossofaríngeo, vago e hipoglosso, inervam  a sucção e a deglutição. Até a primeira semana de vida os neonatos permanecem em um sono paradoxal, inquieto, com tremores e ocasionalmente vocalização. A partir da segunda semana de vida o sono já é mais tranquilo os latidos surgem a partir da décima semana de vida.

Evolução dos sistemas orgânicos dos neonatos

Renal
A micção se inicia ao nascimento, mas a nefrogênese não está completa até a terceira semana de vida. Os filhotes têm a capacidade limitada de excretar drogas o que aumenta a sua suscetibilidade a toxicidade dos fármacos. Os rins só terminam de se formar em torno da sexta até a oitava semana de vida e enquanto isso a sua urina apresenta maior quantidade de proteína, glicose e aminoácidos. A glicosúria  temporária diz respeito a menor porção de néfrons imaturos e a reabsorção tubular ineficiente de glicose até os 14 dias.
Esses filhotes possuem capacidade baixa de concentrar urina, e capacidade reduzida de eliminar o sódio em excesso. A sua função glomerular e tubular renal não está completamente estabelecida e madura, por isso estão mais predispostos a desidratação, tendo como resultado uma maior exigência hídrica por apresentar capacidade reduzida de concentrar a urina.
Hepático:
O fígado possui capacidade reduzida para gliconeogênese, glicogenólise e metabolização dos ácidos biliares e outros processos de biotransformação, detoxificação e eliminação. O fígado só está completamente maduro após 5 meses de idade. Rins e fígado imaturo nos neonatos são diferentes de animais adultos em relação ao metabolismo e excreção dos fármacos e também se diferem na termorregulação, função cardiopulmonar, gastrointestinal, imunológica.
Esquema do controle da glicemia pelo fígado em neonatos
Cardiopulmonar:  
Os barorreceptores são funcionais no quarto dia de vida, porém, a frequência cardíaca varia em resposta as mudanças de pressão sanguínea. O filhote apresenta menor pressão sanguínea, volume sistólico, resistência vascular periférica e a contratilidade miocárdica é menor e por isso possui habilidade limitada para compensar sobrecargas estresse circulatórios.
Sistema nervoso: 
A mielinização ocorre até a sexta semana de vida e o diâmetro axonal dos nervos periféricos também aumenta nas primeiras semanas. Possuem uma barreira hematoencefálica imatura que é permeável ao ácido lático e que pode ser utilizado como combustível metabólico cerebral no caso de uma hipoglicemia.
Gastrointestinal:
É estéril ao nascimento e nos três primeiros dias de vida inicia-se a colonização intestinal pela flora bacteriana que deve se estabelecer até a quarta ou quinta semana de vida.
Função imune
A imunidade materna advinda do colostro confere proteção ao neonato durante o período crítico em que o sistema imunológico está em desenvolvimento. O animal deve ingerir o colostro o quanto antes preferivelmente nas primeiras 24 horas. Os principais anticorpos do leite são IgG e IgA.
O sistema imunológico ativo começa a funcionar a partir da quarta semana de vida com a produção de anticorpos.
Os parâmetros fisiológicos do neonato  são 210 a 220 batimentos por minuto e o movimento respiratório em torno de 15 a 35 movimentos por minuto nos primeiros dias de vida.
O filhote apresenta uma anemia que pode ser considerada fisiológica nas duas primeiras semanas que são as mais críticas, pois, quase todas as mortes acontecem neste intervalo de tempo, mas, principalmente nos três primeiros dias de vida.

Enfermidades neonatais:  
São consideradas enfermidades neonatais quando surgem até os 15 dias de vida, depois deste período são considerados enfermidades pediátricas. Os sinais clínicos nos neonatos evoluem rapidamente.
Hipóxia: Apesar do ritmo respiratório elevado a capacidade de ventilação e o volume corrente é menor, assim que ocorre deiscência da placenta aumenta o CO2 nos vasos umbilicais, isso desencadeia o reflexo respiratório, porém, se o filhote demorar a ser expulso ou caso venha apresentar esse estímulo respiratório antes de sair do meio amniótico ocorrerá aspiração do conteúdo e sufocamento do neonato.
Na primeira inspiração é liberado o surfactante pulmonar que impede o colapso pulmonar, quanto  mais prematuro é o filhote, menor a quantidade de surfactante que ele possui, por isso a alta mortalidade nos casos em que os animais nascem de forma prematura, os sintomas são cianose e polipneia.
O tratamento é a limpeza das vias aéreas e desobstrução e estimulação manual da respiração uma ou duas gotas de doxapram na língua do animal afim de estimular a respiração.
Fenda palatina: 
Trata-se de algo hereditário, mas doenças nutricionais estresse exposição a determinadas drogas e interferência mecânica, podem ser fatores prováveis. A fenda palatina é chamada também de Palatosquise é um defeito da função longitudinal que afeta o osso e a mucosa do palato duro. 
Existe uma predisposição nos braquicefálicos, a deficiência de ácido fólico e outros fatores externos também podem provocar a fenda palatina, assim como fatores hormonais, utilização de corticóides, doenças infecciosas e tóxicos. 

Os sintomas são crescimento insatisfatório do neonato, saída de leite pelas narinas, espirros, tosses, esforços para vomitar, dificuldade respiratória, pode ocorrer pneumonia por aspiração, assim como rinite bacteriana.
O tratamento é colocar uma sonda até que o animal tenha a idade para ser operado. Aos 45 dias de idade a utilização da sonda nasoesofágica é o ideal, pois, normalmente a fenda palatina se fecha após 14 dias de idade. Esses animais não devem ser usados na reprodução.
Hipotermia
O recém-nascido tem limitações em sua habilidade de produzir calor endógeno e prevenir a sua perda de calor. O neonato possui uma grande área corporal em relação ao seu peso, possui pouco tecido subcutâneo, os mecanismos gliconeogênicos são imaturos, assim como os mecanismos termorreguladores o ambiente exterior influencia gravemente na temperatura do animal, assim como o número de filhote da ninhada, quanto menos filhotes menor o aquecimento entre eles.
Como dito anteriormente os neonatos não fazem a piloereção e não possui o reflexo de tremer até o sexto dia de vida, fato que que proporciona a perda de calor destes filhotes.

Fisiologia da hipotermia: 
Quando a temperatura interior do corpo e os processos metabólicos diminuem e o sangue é desviado das superfícies e extremidades pela vasoconstrição para os órgãos centrais, a frequência e o débito cardíaco diminui e o mesmo acontece com a perfusão renal. As funções neurológicas diminui, assim como a velocidade mental, ocorre então a fibrilação ventricular.
Sintomatologia da hipotermia  é observada a partir da diminuição da função gastrointestinal, aumento na frequência respiratória  superficial, diminuição da frequência cardíaca estando entre 40 a 50 batimentos cardíacos por minuto, acidose metabólica devido a hipóxia tecidual.
Prevenção:
Ao nascimento o neonato deve ser logo seco, aquecido e colocado perto da mãe e dos irmãos. Deve haver o contato de pele com a mãe, aplicação de óleo mineral na região dorsal afim de evitar perda de água. As fêmeas não não devem parir ou amamentar em ambientes externos e a temperatura ambiente deve ser em torno de 29 a 32 graus nos primeiros dia.

Desidratação:  
Os filhotes são predispostos a desidratação, pois, o fluido extra-celular está aumentado e é maior que o intracelular. Ainda a capacidade renal para conservar e reabsorver a água está diminuída. Outro fator importante é a área de superfície extensa em relação ao peso do filhote e exposição ao ambiente frio é as principais causas.
Resumindo, existem dois fatores que é intrínseco ao neonato que o predispõem a desidratação. 
Primeiro: Alta relação superfície e peso corporal predispõe a troca de calor com o ambiente e perda de água.
Segundo: Imaturidade renal, em torno da segunda e terceira semana de vida a filtração glomerular não é eficiente e sua função é funcional em 20  a 50% quando comparadas com animais adultos, possui uma má reabsorção tubular, além disso os neonatos devem ficar em um ambiente com umidade razoável em torno de 50 a  65 por cento dois ambientes muito secos provocam a desidratação.
Diagnóstico:
O filhote desidratado deixa de mamar, chora, perde sua vitalidade, esfria e é rejeitado pela mãe, perde peso e a prega cutânea persiste ao ser esticada. Além disso, apresenta mucosas pálidas ou seja hipocorada e o focinho seco.
O tratamento desses animais consiste na reidratação através da fluidoterapia e ingestão de água com açúcar ou glicose a 50%.
Hipoglicemia:
O fígado tem capacidade reduzida para gliconeogênese, quando há uma baixa nos níveis de glicemia, nota-se uma mobilização de glicogênio e gordura, porém, o recém nascido possui estoque ineficiente de gordura e aminoácidos em relação à sua massa corporal, além disso, eles possuem menores quantidades de  precursores de glicogênio e maiores necessidades de glicose. O neonato é mais  susceptível a hipoglicemia, pela perda de glicose através da urina devido seu sistema renal ser imaturo.
Esquema do controle da glicemia realizada pelo fígado em nonatos 

Uma nutrição materna inadequada, infecções bacterianas, virais e parasitárias também contribuem para uma hipoglicemia. Os animais acometidos apresentam depressão, hipotermia, convulsões, síncope, polifagia, além de desidratação, redução da atividade e incapacidade de mamar.
O tratamento está em administrar a glicose em torno de 5 a 10%. Pode ser dado açúcar por via oral, leite condensado ou sucedâneo.
Septicemia Neonatal 
É uma síndrome clínica caracterizada por sinais sistêmicos de infecção e acompanhada por  bacteremia. Os sinais clínicos são febre, hipotermia, apneia, bradicardia. Os animais morrem repentinamente e associa-se as complicações como obstruções pré-natais ou intraparto pode ser de causa ambiental.
Fisiopatologia: 
Os microorganismos colonizam a pele e a mucosa e o coto umbilical é porta de entrada para infecção sistêmica. Após a multiplicação dos microrganismos, ocorre invasão em outros órgãos e sistemas e instalando-se a sepse. 
Os fatores de risco é o sistema de defesa do animal imaturo, canal do parto e ambiente hospitalar contaminado, tempo de parto prolongado, distocias e stress, perda de peso ao nascer, hipotermia, além do uso de ampicilina que suprime a flora normal bacteriana, deficiência de transmissão da imunidade passiva.
Sinais clínicos:
Diminuição do ganho de peso, ausência do reflexo de sucção, recusa alimentar, desconforto respiratório, letargia, febre ou hipotermia, vômito, diarreia, petéquias na pele e abcessos.
Tratamento
Feito com cefalosporinas de terceira geração que é de amplo espectro que produz alteração mínima da flora intestinal normal, os mais utilizados e com maior sucesso é o Ceftiofur sódico com dose de 2,5mg/kg a cada 12 por via subcutânea durante 5 dias no máximo. 
Não deve ser utilizado nesses animais a gentamicina, por provocar nefrotoxicidade, cloranfenicol por comprometimento cardiovascular as Tetraciclinas, pois, provoca a inibição do crescimento e deformidades esqueléticas em animais em crescimento, a fluoroquinolonas, pois, provocam lesões nas cartilagens dos Ossos longos.
A prevenção é basicamente através do tratamento do umbigo dos neonatos com tintura de iodo logo após o seu nascimento.

Diarreia:
Aumento na água fecal que se manifesta clinicamente como um aumento na frequência e o volume dos movimentos intestinais sob circunstâncias normais, embora absorção e secreção ocorra simultaneamente no intestino, os processos de absorção predominam grandemente aproximadamente 95% do líquido produzido no trato gastrintestinal é absorvido.
Diarreia de origem do Intestino Delgado ocorre porque o volume de líquido apresentado ao cólon é demasiadamente grandes e excede a capacidade de reserva de absorção do colo.
Diarreia de origem do Intestino Grosso ocorre porque a capacidade de absorção do cólon está diminuída e o volume normal de água apresentado não é absorvido.
Mecanismos da diarreia: Na diarreia os processos de secreção estão aumentados, os mecanismos são aumento da osmolaridade, hipersecreção, permeabilidade aumentada, alterações na motilidade, esses mecanismos dão origem a diferentes tipos de diarreia.
 Diarreia osmótica: Excesso de componentes hidrossolúveis no lúmen retendo água pode ocorrer por sobrecarga alimentar e insuficiência pancreática deficiência de sais biliares afecções da mucosa do intestino delgado.
Diarreia secretória: Quantidades anormais de líquido extra-celular são secretados para o lúmen, isso pode ocorrer devido a alguma enterotoxina produzida pela multiplicação anormal da flora bacteriana, principalmente aquelas de características patogênicas.
Achados:
A quantidade de fezes aumentada, estado nutricional ruim, vômito, polidipsia, pode caracterizar uma diarreia do intestino delgado.
Tenesmo, disquesia, estado nutricional normal, fezes pastosas, podem caracterizar como a diarreia de intestino grosso.
O tratamento baseia-se na reposição hidroeletrolítica desses animais e também a utilização de antibióticos e antidiarreicos (exceção quando apresentam causas infecciosas).

Principais vias de administração realizadas em filhotes de cães e gatos