DOENÇA DE DISCO INTERVERTEBRAL

Exitem dois tipos de doenças de discos intervertebral.

Hansen tipo I: Onde o disco intervertebral é extrusado para dentro do canal vertebral lesionandoou comprimindo a medula.

Hansen tipo II: Onde ocorre apenas a projeção do disco para dentro do canal vertebral, porém, sem expulsão do núcleo pulposo. 

A Hansen tipo I é mais comum em cães de raças pequenas como os dashound, poodle toy, beagle e em alguns cães de grande porte, como o basset hounds, dobermans e os galgos. Os mais predispostos são aqueles cães de patas curtas mas de tronco longo. em gatos essas condições são raras.

Alguns cães acometidos podem apresentar dor sem déficit neurológicos ou podem apresentar sintomas dos mais variados graus de lesões da medula espinhal. Os sinais serão de acordo com o local exato ea gravidade da lesão.

Lesão em região toracolombar resultam normalmente em problemas de membros posteriores com os membros anteriores normais.

Leões na região cervicotorácica ou região cervical terão os quatro membros afetados. A maioria das lesões nos cães ocorrem entre a T9 e T10 e entre T13 e L1.

A dor é um sintoma clínico muito comum nesses cães, pois o material deslocado de disco intervertebral irrita as raízes nervosas e as meninges.

Os cães com  deslocamento de disco cervical evitam a movimentação ou manipulação do pescoço e ficam em estação com a cabeça e pescoço abaixados.

A extrusão do disco na região resulta em arqueamento do dorso e tensão dos músculos abdominais, simulando dor abdominal.

 A gravidade dos sinais clínicos está relacionado com a quantidade de material extrusado e a fora dessa extrusão.

Diagnóstico:

A disfunção é diagnosticada no exame clínico identificação do paciente anamnese e os achados neurológicos.

Através do exame neurológico é possível determinar o local da região acometida da medula espinhal. 

Teste do panículo: é um teste utilizando uma agulha ou outro objeto capaz de estimular o local da lesão. Realiza o teste em toda a extensão da coluna cervical, torácica e lombar com o intuito de localizar a região mais sensível ao teste. A resposta ao teste é normal antes da lesão apresentando geralmente um razoável desconforto, e aumentada no local da lesão com muito desconforto e diminuída após a lesão apresentando reduzido desconforto. A partir disto, os exames complementares são solicitados e a radiografia simples bem realizada é capaz de identificar a natureza dessa lesão.

Teste do pinçamento ou compressão digital: Aplica-se também a compressão interdigital para avaliar a dor superficial e dor profunda. A dor superficial avalia-se realizando o compressão entre interdigital com uma pinça ou com uma agulha, esse fato por sua vez vai provocar uma estímulo no animal que o fará ter uma resposta positiva caso haja integridade nervosa.  A dor profunda é avaliada quando a dor superficial está ausente, neste caso a compressão deve ser feita com uma pinça gradativamente com maior força até que obtenha uma resposta ou não ao pinçamento, essa compressão poderá ser realizada no coxim ou interdigital. 
Deve-se realizar primeiramente o teste nos membros posteriores, pois se o mesmo não apresentar resposta ao teste significa que a lesão está na região lombar, caso o teste realizado nos membros anteriores não apresente resposta positiva ao pinçamento a lesão provável estará na região cervical ou torácica.

A doença de disco é dividida em cinco graus de acordo com a apresentação clínica.

Grau I: Animal com sintomas discretos com alterações neurológicas discretas. Os sintomas não se apresentam como alterações neurológicas. 
Neste caso o clínico precisa avaliar o que mudou na rotina deste animal nos últimos dias, animais quietos, mão caminha, não sobe degraus de escadas nem de calçadas, reluta em caminhar, começa caminhar e de repente para. Geralmente o proprietário relata que ao pegar o animal no colo, o mesmo apresenta dor, ou mesmo foge de colo. Ao realizar o teste do panículo neste animal, o mesmo poderá apresentar leve sensibilidade no local da lesão, porém não apresentando sinais de cunho neurológico evidente.

Grau II: Animais com sintomas mais graves que o grau I, pois aqui evidencia uma dor na forma mais clássica. O animal reluta em movimentar-se pois esse ato é altamente doloroso e o animal evita ao máximo.
Se houver lesões graves nas vértebras cervicais e torácicas é possível ter alterações cardíacas e respiratórias uma vez que inervações que partem destes ramos da medula espinhal inervam porções destes órgãos.

Grau III: Quadro grave animal com dor evidente, dorso arqueado e deficiência de urinar, deficit proprioceptivo nos membros posteriores ou anteriores dependendo da região acometida. Nestes casos o animal ainda retêm urina pela preservação da inervação. Nestes casos a lesão ainda é reversível. 
A recuperação do animal se dá a medida em que exista presença de uma dor profunda. Se não existir dor profunda significa que houve uma lesão completa e perda da função nervosa das fibras e dificilmente há reversão nestes casos.

Grau IV. Neste grau o animal não apresenta dor superficial, mas apresenta dor profunda, ocorre uma perda gradativa se não houver tratamento e uma correta intervenção. Neste quadro o animal poderá apresentar dor profunda e pode estar paraplégico. se a lesão for cervical ou torácica o animal fica tetraplégico. 
Lesões em regiões de nervos a partir das vértebras Torácicas (T10) a lombares (L2) provoca incontinência urinária, pois estes são responsáveis pela inervação parassimpática da bexiga que provoca a contração da musculatura lisas, ao ponto que a inervação vinda da Sacrais (S2 a S4) são responsáveis pelo relaxamento da bexiga pelo sistema simpático. O esfíncter possui inervação simpática e parassimpática estando este sob domínio de informações do corno  medular a partir de respostas obtidos pela inervação da bexiga, logo lesões nestes ramos nervoso é responsáveis pelo controle da micção e defecação alterado nestes animais.

Fisiologia da micção

Grau V: A diferença entre os demais graus é a completa ausência de dor profunda.

Diagnóstico está baseado nos sinais clínicos, histórico  RX.

Tratamento: Carrinho ortopédico e limitação de movimentos.
Utilização de AINES, Corticóides, Analgésicos fortes caso necessário, Quetamina pra gatos na dose de 2mg/kg é altamente eficaz no controle da dor por atuar na nos receptores NMDA.
Benzodiazepínicos, e vitaminas do complexo B (B2, B6 e B12) as vitaminas do complexo B atuam atravessando as membranas e restabelecendo a função nervosa com ação anti-inflamatória. 
O tratamento deve ser realizado até remissão completa do animal.

NEUROLOGIA VETERINÁRIA - SÍNDROMES NEURONAIS

SÍNDROME VESTIBULAR

Animal com síndrome vestibular apresenta inclinação da cabeça, quedas rolamentos, andar em pequenos círculos, nistagmo. O nistagmo está presente na fase aguda da doença, pode apresentar estrabismo ipsilateral. A doença vestibular central é sugerida pela presença de nistagmo vertical, o nível de consciência é alterado e ocorre um déficit de propriocepção e evidência de envolvimento de outros pares de nervos cranianos.

A paralisia facial pode ser observada em doenças vestibulares periféricas associada a otite média com envolvimento dos nervos cranianos como o VII par de nervos.

Nas síndromes periférica geralmente está envolvido somente o VII par de nervo craniano (facial).

Na síndrome central são lesionados o V, VII e VIII pares de nervos cranianos Trigêmeo, Facial, vestibulococlear).

SÍNDROME CEREBELAR

Animal apresenta uma dismetria, com resposta exagerada as reações de movimentações e postura. Movimentos rígidos e desajeitados, ultrapassam a vasilha de alimentação, apresenta tremores por tentar equilibrar-se. Os movimentos finos são prejudicados e apresenta vários problemas motores, como incoordenação motora, desequilíbrio, quedas mas sem rolamento, o animal não está penso para nem um lado como aqueles observados na síndrome vestibular, e não apresentam nistagmo. Se o nódulo-folículo-nodular for atingido por esta lesão, o animal poerá apresentar os mesmos sinais clínicos observados na síndrome vestibular. A visão não é afetada!

SÍNDROME CEREBRAL

Animal apresenta movimentos normais, postura normal, andar compulsivo, andar em círculo para o lado da lesão, pressão da cabeça contra a parede, alterações comportamentais e de consciência (demência, incapacidade de aprendizado, apatia, desorientação, agressividade, hiperexcitabilidade. A visão pode estar prejudicada, entretanto, com reflexo pupilar normal. O animal pode não responder ao teste da ameaça (déficit de consciência). Podem ser observadas convulsões, como com respiração profunda ou superficial.

PARES DE NERVOS CRANIANOS - EXAMES

Os princípios do exame neurológico:

1. Confirmar a doença neurológica;

2. Localizar o sítio da lesão;

3. Determinar a extensão da lesão;

4. Emitir um prognóstico e possível intervenção terapêutica;

Considerações gerais:

Deve-se iniciar o exame geral do animal seguido então de um exame específico. Alguns pontos gerais devem ser levados em consideração. Temos como exemplo, o estado do consciência do animal, postura da sua cabeça, se apresenta tremores, coordenação dos movimentos ao entrar no consultório a postura desse animal. Realizar alguns testes de atitude de reação postural na tentativa de melhorar a possibilidade do diagnóstico presuntivo.

Teste de Reação postural:

Teste de propriocepção: Esse teste pode ser feito virando a pata do animal de forma que o membro deste fique apoiado no chão por sua face dorsal. Um animal que apresente alguma alteração proprioceptiva não reagirá colocando essa pata na sua posição palmar normal.

Teste de Hemissalto: Levante o membro anterior e um posterior de um dos lados desse animal e faça ele saltar com os outro dois membros restantes. um animal saudável não terá problemas em realizar esse movimento.

Teste do carrinho de mão: Segure os dois membros anteriores levantado do chão e promova movimento a fim de fazer o animal andar somente com as patas traseiras. Posteriormente realize esse movimento com os dois membros traseiros levantado do chão de modo a fazer o animal andar apoiado com as duas patas dianteiras.

 Em ambos os casos é avaliado a capacidade do animal em coordenar normalmente esses movimentos.

Exames dos pares de nervos cranianos

I par Olfatório:  Já pode ser avaliado desde a entrada do animal no consultório em que, o mesmo entra farejando todo o local, se não estiver com muito medo, é um habito normal de cães, principalmente, mas há outros testes. Venda-se o animal e estimule o olfato com algum alimento apetitoso e verifica a reação em farejar ou não esse alimento. Pode usar alguma substância irritante, como o álcool e verificar se o animal repulsa do cheiro, e em ambos os casos se o animal não responde aos estímulos, pressupõe lesão nesse local.

II par Óptico: Em um ambiente calmo, pega um pedaço de algodão ou qualquer outro material que demore cair no ar e solte na frente dos olhos desse animal. Se a visão estiver preservada o animal normal irá seguir o algodão caindo com os olhos e a cabeça. outro teste importante é deixar o animal caminhar no consultório para verificar sua capacidade de desviar dos obstáculos do ambiente, quando intacto esse sentido o animal caminhar normalmente. Realizar o teste de ameaça com as mãos avalia o reflexo desse paciente. Se estiver preservado ele fechará as pálpebras e o médico irá avaliar também a capacidade o nervo facial estar intacto.

 Avaliar o animal em um ambiente escuro com um feixe de luz direto nos olhos que na presença de luz a pupila sofre miose e na ausência sofre midríase.

III, IV e VI pares Oculomotor, Troclear e Abducente: Esses pares de nervos são responsáveis pela inervação e manter a posição normal do globo ocular. 

Oculomotor: Lesão nesse nervo o animal vai apresentar estrabismo ventrolateral.

Troclear: Lesão nesse nervo o animal vai apresentar estrabismo dorsomedial.

Abducente: Lesão nesse nervo o animal vai apresentar estrabismo medial.

Para avaliar esses nervos coloca-se a cabeça do animal em posição anatômica normal e move a cabeça para cima e para baixo, e para dos dois lados observando os movimentos do globo ocular.

V par Trigêmeo: esse nervo tem ação sensitiva e age em conjunto com a parte motora do nervo facial. Para avaliar estimula o interior do pavilhão auricular, canto medial do olho, lábios, e outros locais da face com uma agulha. O animal com esse nervo preservado irá movimentar e responder ao estímulo, movimentando a cabeça ou vocalizando. Caso isso não ocorra o nervo afetado é o trigêmeo, pois significa que o estímulo não chegou no cérebro. é necessário observar também a simetria da musculatura da face uma vez que lesão no nervo facial promove uma alteração nessa simetria no lado afetado, no entanto, quando estimulado o animal sente o estímulo.

VII par Facial: Esse par é responsável por promover a função motora dos músculos v da expressão facial. portanto deve-se observar todos os aspectos faciais desse animal bem como a simetria facial, reflexo palpebral e testar junto com o nervo trigêmeo. As alterações que podem ser observadas são orelhas mais baixa que a outra, nariz paralisado, sialorréia pelo lado afetado, mucosas do lado afetado pode tornar-se ressecadas, incapacidade de fechar as pálpebras, pode desenvolver uma ceratoconjuntivite seca pela diminuição na produção de lagrimas.

VIII par Vestibulococlear: Nervos responsáveis pela audição aprumos vestibular. Responsável pela audição e pelo aprumo vestibular os testes desse tipo de nervo consiste na observação da postura da cabeça, locomoção. o animal que apresenta o nervo afetado apresenta surdez, inclinação da cabeça para o lado da lesão e nistagmo espontâneo.

IX par Glossofaríngeo: Responsáveis pelo paladar e deglutição  está intimamente envolvida o processo do disparo do vômito, é testado quando estimulamos a deglutição pressionando com os dedos a faringe.

X par Vago: Testado junto com o glossofaríngeo, disfunções nesse nervo pode levar a vocalização alterada, perda do reflexo do vômito e disfagias.

XI par Acessório: difícil de ser avaliado, mas como atua na inervação de musculatura do pescoço alterações nesse nervo leva a uma atrofia da musculatura do pescoço.

XII par Hipoglosso: Está relacionado com a função motora da língua, para testar esse nervo estimula o animal a lamber a ponta do focinho e também os lábios.

DIARREIAS EM CÃES E GATOS

A diarreia em pequenos animais pode ocor pela ingestão de substâncias osmoticamente ativas ou seja que atraem líquidos do meio intersticial para o lúmen intestinal por deficiência na absorção das substâncias e pela secreção de substâncias através da mucosa ou pela inadequada motilidade intestinal. 

A diarreia é inespecífica podendo ocorrer infecções bacterianas, micóticas, parasitoses, viroses, ingestão de drogas (efeitos colaterais) intoxicações, efeitos de intolerância alimentar ou doenças endócrinas.

A diarreia pode ser aguda ou crônica, a diferença está no seu tempo de duração e severidade. 

A diarreia aguda pode ser provocada pela ingestão de agentes tóxicos e por parasitos durando cerca de 1 a três semanas e geralmente sendo autolimitante sem deixar sequelas.

A diarreia aguda geralmente consegue ser tratada sintomaticamente com restrições na dietas fluidoterapia e antimicrobianos.

Diarreia de Intestino Delgado

O animal apresenta baixa frequência de defecação, porém em grandes volumes e mais aquosa. Nesse tipo de diarreia pode haver melena (sangue digerido) e esteatorreia (gordura nas fezes) na maioria dos casos ocorre uma perda de peso, isso está atribuído pela não absorção dos nutrientes por essa porção do intestino, uma vez que o intestino delgado é ao local de degradação dos aminoácidos, pela mistura aos ácidos biliares a gordura e sua absorção. Qualquer distúrbio do trato gastrintestinal pode levar o animal a apresentar vômitos. Pode ainda ter borborignos e flatulência .

Diarreia de Intestino Grosso

O animal evacua várias vezes em volumes menores de fezes. pode haver tenesmo, disquezia (dor), hematoquezia (presença de sangue vivo nas fezes). As fezes pode apresentar-se coberta por mucosas e exsudatos.

Classificação:

Diarreia osmótica

Absorção prejudicada e que acumula solutos não absorvidos no lúmen intestinal. Esses solutos são osmoticamente ativos e retêm água causando distensão sendo expelida em forma de diarreias liquidas e volumosas. Hidratos de carbono pouco absorvíveis e laxativos são exemplos de substâncias osmoticamente ativas. Clinicamente a diarreia osmótica é mais frequente por causa da da insuficiência pancreática exócrina ou distúrbios inflamatórios difusos, neoplasias e perda das vilosidades que não permite a absorção. 

Diarreia secretória

Ocorre desequilíbrio dos processos normais de transporte de líquidos intestinais dependente da permeabilidade da mucosa. Nesse caso é observado um problema na aborção de água e íons pelos enterócitos e secreção ativa de íons e água para o lúmen intestinal. Geralmente ocorre por vírus e bactérias que produzem exotoxinas ou lipopolissacarídeos que alteram a funcionalidade da bomba de NaCl-ATPase. 

Diarreia por Permeabilidade - Exudativa

 Esse tipo de diarreia ocorre quando ha uma aumento na permeabilidade da mucosa intestinal causada por algum tipo de lesão que permite a passagem e o extravasamento de líquidos, proteínas plasmáticas, sangue, muco de locais de inflamações, ulceração. Qualquer fator que altere a dinâmica dos líquidos intersticiais da mucosa e alterar a pressão hidrostática tecidual pode provocar a diarreia exudativa. 

Esse tipo de diarreia pode ocorrer por uma pressão elevada portal, obstrução de  ductos linfáticos, pressão oncótica diminuída e expansão do volume extracelular.

Diarreia causada por Motilidade desordenada

Pode ocorrer por peristaltismo reduzido que provoca estase e crescimento bacteriano intenso no Intestino delgado. Hipermotilidade acelera o transido a tal grau que o tempo de contato do bolo fecal com a mucosa é insuficiente para ocorrer a absorção e digestão dos compostos, levando uma diarreia, que deve ser diferenciada da diarreia osmótica, são semelhante entre si, a unica diferença está no aumento da motilidade intestinal.

O esvaziamento prematuro do cólon associado a inflamação e irritação. Afetada por cirurgias  abdominais, hormônios SNA enterotoxinas.

FISIOPATOLOGIA DO VÔMITO

"O vômito é um processo ativo, que envolve uma contração vigorosa e coordenada dos músculos abdominais, torácicos e diafragmático, resultando na ejeção forçada de alimento digerido ou não pela boca".

Para que tudo isso ocorra é necessário que haja um estímulo nervoso de ato reflexo do vômito. Este possui um Zona quimiorreceptora do vômito (ZQM) localizada na medula oblonga na área postrema.

Os neurônios envolvidos no ato do vômito podem ser estimulados de forma direta ou indireta.

A forma direta ocorre diretamente na zona quimiorreceptora quando o aumento da pressão do líquido cefalorraquidiano aumenta, hidrocefalias, edemas de encéfalo por traumas, inflamações etc.

A forma indireta é através de toxinas que provocam uma despolarização das membranas nervosas disparadoras do vômito.  Essas toxinas podem ser representadas por toxinas bactérias, produtos nitrogenados, e além de toxinas as dores intensas e estresse pode ativar a ZQM e disparar o mecanismo do vômito.

O centro do vômito fica próximo a área postrema da medula espinhal e age como uma via comum no processamento de diferentes estímulos aferentes promovendo o vômito.

Existem alguns receptores que são estimuladas por substâncias emetogênicas (íons de cálcio, morfina, ureia e digoxina), como exemplo temos  os receptores do tipo 2 dopamina (D2) e receptores do tipo 5-HT3, neuroquinina, colecistoquinina entre outros.

A área postrema onde está localizada a ZQM pode ser ativada por estímulos do nervo vago e do aparelho vestibular.

As maneiras de desencadear o vômito pode ocorrer em pontos básicos. Temos como exemplo  os receptores para  o 5-HT3 que é uma substância produzida nas células enterocromafins da mucosa do trato gastrintestinal, essa substância é liberada quando ocorre algum estímulo, esse estímulo pode ser o mais diversos possível como traumas, obstruções, torções gástricas, infecções, inflamações etc. 

Os receptores 5-HT3 presentes no nervo vago são sensibilizados através dessa substância presente nas células enterocromafins e desencadeia o reflexo do vômito por estímulo aos aferentes vagais.

O mecanismo de ação central da náusea e do vômito pode ser a ansiedade, estresse, dor, luto, hiponatremia, hipertensão intracraniana que atuam no córtex cerebral via GABA e 5-HT3.

Os movimentos também atuam no reflexo do vômito através dos núcleos  vestibulares e liberação de ACTH-m (acetilcolina) e H1 (histamina) que sensibilizam os aferentes da zona quimiorreceptora.

A uremia, drogas, hipercalcemia atua diretamente na ZQM por sensibilizar os receptores dopamina (D2) e 5-HT3.

As obstruções intestinais, lesões, expansão, compressão extrínseca e drogas atuam em receptores intestinais 5-HT3 e nervos aferentes e simpático promovendo o vômito.