Patologia do sistema urinário
Anomalia do desenvolvimento dos rins.
Realiza a excreção de produtos de metabolismo proteico como o acido úrico, ureia, creatinina. Conservação do pH reabsorção do bicabornato e excreção de H+, produz a renina e eritropoetina e também a forma inativa da vitamina D.
Agenesia e aplasia dos rins
Hipoplasia- tamanho menor, porém, atividade reduzida de função
Hipotrofia geralmente por conta de cistos
Rins ectópicos: localizados na cavidade abdominal (lembrando que os rins estão retroperitonealmente)
Cistos renais
Cistos renais cistos esféricos parede fina revestido por epitélio, preenchido por liquido rins policísticos tem como consequência a Insuficiência renal por compressão de parênquima renal.
Distúrbios circulatórios dos rins
Hiperemia: Como em outros órgãos, a hiperemia e a congestão dos rins podem ser fisiológicas, ativas, passivas ou hipostáticas. Rins hiperêmicos são vermelhos mais escuros que o normal, podem ser perceptivelmente tumefeitos e deixar fluir sangue da superfície de corte. Na necropsia, congestão hipostática renal unilateral ocorre em animais que morreram em decúbito lateral.
Hemorragia Renal: principal motivo por septcemia salmonela, clostridiose, leptospirose, asfixia, envenenamento.
Infarto renal: pode ser cortical e medular. Ocorre por CID deposição de complexos imunes, trombose, embolia ou de lesão direta produzida por infecção viral ou bacteriana nos componentes glomerulares.
Infarto medular: ocorre geralmente pela obstrução da artéria aciforme ficando com aspecto triangular parecendo uma fatia de pizza. Ocorre por deposição de imunocomplexos onde a porção cortical fica comprometida. resultam de isquemia por oclusão vascular, usualmente causada por trombose ou embolia asséptica.
Necrose ou nefrose tubular
Nefrose, é o resultado de um insulto isquêmico ou tóxico às células epiteliais dos túbulos renais. As células epiteliais tubulares respondem à isquemia prolongada ou à ação de nefrotoxinas, entrando em degeneração, seguida de necrose e descamação das células.
Pode ocorrer por isquemia, substâncias toxicas exógenas e endógenas. Isquemia por hemorragia, desidratação, CID, IRA, Hipotensão.
Na IRA ocorre degeneração e necrose tubular do epitélio, degeneração vacuolar ou hidrópica. Ocorre a falta de ATP e acúmulo de NaCL deixando a célula tumefeita.
Exógenas: ATB como os aminoglicosídeos (gentamicina, amicacina, estreptomicina) sulfas, antifúngicos, metais pesados, plantas tóxicas e AINES.
Os ATB induz a produção de radicais livres com a alteração na NaTPAse, as sulfas formam cristais e lesionam as células.
A anfotericina B um antifúngico nefrotóxico que realiza a vasoconstrição e lesão da membrana da célula de artéria aferente.
Metais pesados chumbo, mercúrio, arsênio, Cádmo, agem inativando o grupo sulfidrila tirando função de Aminoácidos e enzimas.
Plantas tóxicas como Amarantus formam cristais de cálcio por conta do oxalato de cálcio e ao passar por entre os túbulos lesionam a membrana das células.
Causas endógenas: hemoglobina, rabdomiólise, anaplasmose, erlichiose, cobre. Tem se como efeito a Oligúria anúria, proteinúria, uremia, teobrina, IR.
Pielonefrite
É o acúmulo de pus na pelve renal e interstício, pode ocorrer por via ascendente ou via hematógena, causada por E. coli. Ocorre pelo acúmulo de urina na bexiga e aumenta a pressão de refluxo de urina nos rins, contaminando e necrosando o parênquima renal. Desta maneira ocorre a formação de múltiplos abscessos e pus na pelve renal e consequente destruição do parênquima renal.
Hidronefrose
Acúmulo de urina nos rins causada ou caracterizada por dilatação da pelve e cálices renais e consequente destruição do parênquima renal. Pode ser ocasionadas por diversas situações como por exemplo:
Uropatia obstrutiva
Lesão de coluna vertebral
Paralisia de coluna vertebral
Paralisia de bexiga
Ureterite e uretrite
Neoplasia
Neoplasia do rim
Adenoma: pequeno nódulo de crescimento lento
Adenocarcinoma: contornado por uma cápsula de crescimento rápido, infiltrativo e metastático.
Urolitíase
Conceito: São cálculos que se formam nas vias uninárias, rins, ureteres, bexiga.
Etiopatogenia: supersaturação, precipitação e cristalização de sais inorgânicos e orgânicos + um núcleo inicial ao redor do qual se depositam os cristais. O núcleo pode ser por bactérias, células descamadas, fibrina, célula leucocitária etc. são aderidos nesse núcleo inicial:
Oxalato
Carbonato
Fosfato
Silicato
Amônio
Magnésio
Cálculo de estruvita: é formado de amônio+fosfato+magnésio.
Os fatores predisponentes a formação de cálculos são:
pH urinário, o aumento do oxalato de urato e diminuição de carbonato, infecção bacteriana, fatores nutricionais, consumo de água dura, supersaturada de sais, predisposição hereditária e sexo.
Consequência dos urólitos:
Pode ser dissolvido e não causar dano algum, pode ter seu crescimento inativado e pode ser expelido pela urina. O maior problema está na obstrução que pode causar pielonefrite (hematúria, estrangúria, disúria) e hidronefrose. Existe cálculos de superfície lisa e cálculos de bordas agudas e cortantes.
Insuficiência renal
É quando os rins não exercem a função endócrina, resultando no acúmulo de sangue de produtos que seriam excretados pela urina e perda de homeostase, podendo ser:
Pré-renal
Quando ocorre a redução da perfusão renal podendo ser causada por uma isquemia, hemorragias, queimaduras, CID e ICC e hipotensão.
Renal: nefrose tubular tóxica, acidentes com destruição dos rins, neoplasias, cistos etc.
Pós-renal independente da excreção urinária, ocorre por causa de cálculos, acidentes com danos e obstrução dos ureteres.
Azotemia: é quando a IRA provoca o acúmulo de uréia e creatinina no sangue.
Uremia: além da ureia e creatinina, ocorre o acúmulo de amônio, potássio, cálcio, fosfato, hidrogênio, acompanhado de comprometimento sistêmico.
Manifestações clínicas
Sistema cardiovascular: Pode apresentar, Endocardite ulcerativa, trombose, e por ser cardiotóxico potássio pode levar o coração a uma fibrilação ventricular.
Sistema respiratório: Pneumonia substâncias tóxicas aumentam a permeabilidade vascular com edema pulmonar e impede ou dificulta a atuação dos macrófagos alveolares.
Sistema gastrointestinal: provocam estomatite e ulcerações na língua, glossite e gastroenterite hemorrágica.
Deficiência de vitamina D: Os rins possui a capacidade de hidroxilar o calciferol, quando ocorre a perda de sua funcionalidade esse mecanismo também é afetado, tornando o cálcio inabsorvível pelos enterócitos com isso ocorre uma hiperplasia das paratireoides em função da necessidade de aumentar a secreção de PTH responsável por reabsorção de cálcio do tecido ósseo, sendo considerado com hiperparatireoidismo secundário. Essa deficiência de Vitamina D provoca uma hipocalcemia que ativa o PTH para haver a reabsorção de cálcio dos ossos provocando osteodistrofia com calcificação patológica formando uma doença conhecida como Síndrome da cara inchada em bovinos.
Sistema locomotor: Osteodistrofia fibrosa, fraqueza muscular
Acidose: acidose por causa da deficiência de liberação de H+ da corrente sanguínea e não recuperar o bicabornato nas alças. Além da respiração ofegante e acúmulo de acido carbônico na Corrente Sanguínea desequilibrando a homeostase.
Deficiência na contenção da urina: poliúria e polidipsia com deficiência de concentração de urina e incapacidade dos rins em concentrar a urina e não responder ao ADH.
Anemia: pela deficiência na produção de eritropoetina, responsável por estimular a série vermelha do sangue.
