CLIVAGEM - GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA VETERINÁRIA

As divisões iniciais do embrião são chamadas de clivagem, que é diferente da mitose porque as células-filhas não são semelhantes à célula-mãe. Ou seja, há duplicação de DNA, há divisão celular, mas não há aumento de tamanho ou volume celular, pois ficam restritas ao interior da zona pelúcida (ZP) e não há como se expandir.

Na clivagem holoblástica o material citoplasmático é conservado. Esse tipo de clivagem ocorre em ovíparos. Já nos mamíferos a clivagem é meroblástica, pois não há tanta preocupação em poupar material citoplasmático. Outras características da clivagem de mamíferos é que a primeira clivagem é meridional e a segunda é equatorial, as divisões posteriores são assincrônicas e ocorre ativação do genoma, de modo que o controle do desenvolvimento é gerenciado pelo próprio embrião.

A primeira clivagem (que é meridional) ocorre 11 a 20h após a fertilização. Cada uma das células originadas são chamadas blastômeros. A segunda clivagem é equatorial. As clivagens seguintes podem ocorrer em qualquer direção. Quando ultrapassa o número de 32 células, chama-se o conjunto todo de mórula, que tem como características a polarização dos blastômeros (estimulada pela uvomorulina e por mudanças no potencial da membrana). Formam-se então duas populações de células: uma mais externa e superficial, outra mais interna. Essas populações comunicam-se por junções e à medida que vão se desenvolvendo há aumento do metabolismo e formação da blastocele. Nesse momento o embrião passa a ser chamado de blastocisto, sendo possível ver diferença entre células trofoblásticas e embrioblásticas. Importante lembrar que enquanto mórula, as células são totipotentes, enquanto blastocisto não.

Com o acúmulo de sódio e água (por osmose) no interior da blastocele, esta se expande, ao mesmo tempo em que a membrana plasmática dos blastômeros libera proteases (estripsina) que degradam a ZP, de modo que o blastocisto acabe por eclodir, iniciando uma fase de vida livre. Nessa fase, alimenta-se do leite tubário ou fluidos uterinos, até que ocorra a implantação.

FECUNDAÇÃO - GINECOLOGIA VETERINÁRIA

A fecundação corresponde à interação/união de dois gametas haploides, dando origem a um indivíduo diploide, havendo um diálogo complexo entre oócito (OOC) e espermatozoide (STZ), de modo que o OOC ativa o metabolismo do STZ (evento necessário para a fecundação), e o STZ retorna a mensagem ativando o metabolismo do OOC (evento necessário para o início do desenvolvimento). É um processo que vai desde a maturação o STZ até a ativação do zigoto. A fecundação pode ser interna ou externa, sendo que nos mamíferos é interna e ocorre na ampola da tuba uterina (ATU), ambiente que contém características especiais para que ocorra a fecundação.  

A fecundação possui duas funções básicas: transmitir genes dos pais para a prole (função sexual) e iniciar no citoplasma do ovo reações que permitem o desenvolvimento (função reprodutiva).

Pode-se dividir a fecundação nas seguintes fases:

# Ligação do STZ à zona pelúcida (ZP) do OOC;

# Reação acrossomal;

# Fusão das membranas gaméticas;

# Singamia e ativação do zigoto.

O STZ interage molecularmente com a ZP através de sítios de ligação: a galactoziltransferase do STZ reconhece o terminal N-acetilglucosamina da ZP. Quando isso ocorre, ativa a reação acrossomal, que consiste em uma série de reações bioquímicas, culminando na despolarização da membrana do STZ, com influxo de sódio e cálcio, e na liberação de várias enzimas pelo estímulo do sódio, enquanto que o cálcio impede a liberação precoce do material genético. As enzimas geralmente são proteolíticas, que digerem a ZP e, assim, permite a entrada do STZ no OOC.

Os microvilos da membrana plasmática do OOC começam a envolver o STZ até que esteja completamente envolto por citoplasma, de modo que o STZ penetre no OOC. Nessa fase ocorre também o bloqueio à poliespermia: de forma rápida pela mudança na carga elétrica da membrana oocitária, que fica semelhante à dos STZ, repelindo-os, e de modo lento pela migração e exocitose de grânulos da cortical, que irão enrijecer a membrana.

Quando o STZ penetra no oócito, a meiose reinicia, havendo exocitose do segundo corpúsculo polar (que é excesso de material genético) e que servirá de nutriente para o zigoto, assim como o primeiro corpúsculo polar. O material genético materno e paterno alinham-se, formando os dois pró-núcleos que se unem, através da fusão de suas cariotecas, formando o zigoto e dando início ao processo de divisão celular. A ativação do zigoto é a última fase da fecundação. O citoplasma do zigoto então começa a gerenciar as reações embrionárias.

POLÍTICAS DE SAÚDE PÚBLICA NO BRASIL - HISTÓRICO

No início do século XX a população brasileira pobre não tinha acesso à saúde publica como temos nos dias de hoje. Elas ficavam a mercê das curandeiras populares, benzedeiras e das casas ou hospitais de caridade que eram mantidas pela igreja Católica.

O século XX trouxe avanços tecnológicos para as pessoas, progresso na eletricidade, ciência, engenharias e medicina. Com a migração da população para os centros urbanos por conta da industrialização, a falta de saneamento básico e condições mínimas de conhecimento de prevenção de doenças, a população foi acometida por doenças virais, como a febre amarela, cólera, varíola, peste bubônica e malária. Com isso as autoridades tiveram que começar a pensar em políticas públicas de saúde, pois, até então somente os ricos tinham condições de pagar médicos para serem atendidos e a classe operária, não tinham acesso a esse tipo de atendimento especializado.

Com a nomeação de Oswaldo Cruz para diretor da saúde, criou o instituto soroterápico Biomanguinhos para produção de vacinas para as mais diversas moléstias infecciosas e todas as pessoas deveriam ser vacinadas de forma obrigatória, aquelas que se recusassem seriam consideradas inimigas da saúde do Brasil. As pessoas doentes deveriam ficar em quarentena.

O centro do Rio de Janeiro foi tomado pelas tropas militares e as pessoas pobres retiradas de suas casas para que pudessem ser realizada limpeza das vilas e casas.

A vacina da varíola foi lançada e foi algo obrigatório para todo mundo, porém, por falta de instrução, as pessoas tinham medo e se recusavam de receber a vacina, inclusive os militares e os cidadãos que não tiveram liberdade de escolha. Com isso gerou uma revolta e uma guerra civil com o lema “Abaixo a vacina obrigatória”.

A gripe espanhola chega ao Brasil e mata milhares de pessoas, foi considerada um castigo dos céus, e segundo eles as pessoas morriam por conta dos seus pecados, os médicos não sabiam como curar ou resolver essa epidemia na época

Greves nas indústrias por conta das condições de saúde e imposições do governo toma conta de São Paulo e do Rio de Janeiro, o governador foge e em 1919 ocorrem negociações com os donos das indústrias e os operários voltam a trabalhar.

Com a posse do presidente Getúlio Vargas em 1930, ele cria o instituto de aposentadoria e pensão de marítimos e posteriormente esse benefício se estenderia para toda a população, essa forma de previdência era descontado um valor mínimo do seu salário e a população teria acesso a atendimento médico e aposentadoria e pensão quando estiverem mais velhas.

Em 1937 com a tentativa de golpe do Brasil, Getúlio Vargas decretou estado de sítio e criação do Estado Novo e aproveitou esse momento par anunciar a criação do Ministério do trabalhado, e saudar a formação do sistema previdenciário que seria o mais moderno no mundo.

O modelo dos centros de saúde da época foi baseado naqueles observados nos Estados Unidos que consistia na criação de grandes hospitais que contava com todas as especialidades. Eles julgavam ser a tendência do futuro, a criação e construções de mais unidades de saúde, como estes hospitais, com equipamentos modernos e medicamentos desenvolvidos no período de guerra e em diversas regiões do Brasil. Os doutores eram especialistas e toda estrutura seguia o modelo americano de saúde.

A criação do Ministério da Saúde veio fortalecer as ações em saúde pública, a medicina preventiva. Eles já pensavam que o modelo de saúde especialista, não resolvia os problemas enfrentados pela população na saúde pública.

Começou a se pensar na criação dos sistemas municipais de saúde pública, em que toda a população teria acesso gratuito aos atendimentos médicos.

Em 1964 as tropas do segundo exército sediaram a baia de guanabara e membros do governos deposto fugiram e Castelo Branco foi escolhido para presidente. Houve censura e torturas, arrocho salarial e ditadura, que levou a população de classe média e pobres à miséria, associado ao êxodo rural e vinda de pessoas para as cidades, trazendo mais pobrezas e doenças para os centros urbanos. O governo deixou de investir na saúde e programas de saneamento foram abandonados e havendo um sucateamento desses projetos que funcionavam anteriormente.

Apesar da repressão, algumas mulheres, trabalhadores e sanitaristas de bairros, se uniram e se preocuparam em discutir a saúde esquecida nesse período. Através do movimento da saúde reivindicaram a criação de centros de saúde, creches, ônibus e acaristia.

Após diversas discussões entre a população e o movimento da saúde, eles mostraram que as doenças estavam sendo abafadas pela censura e as pessoas morrendo, de meningite, poliomielite. Esse movimento lutou pela criação de conselhos populares para que tivessem vez e voz nas politicas de saúde.

A 8ª conferência nacional de saúde foi um marco nessa luta, pois, o movimento de saúde esteve presente de forma organizada, movimentos sociais, gestores, trabalhadores da saúde. Estavam lutando por um sistema de saúde único, público, gratuito, com equidade e controlado pela sociedade que contemple a todos.

O Sistema Único de Saúde (SUS) foi garantido em constituição e orientou a criação de um sistema de saúde que fosse contemplar a Universalidade, Equidade, Integridade, Regionalização e hierarquização. Com isso, o SUS surge para a população como um direito, e não como um favor, privilegio ou caridade, Universal para todos os pobres e ricos com ou sem carteira assinada é integral com direito da vacina ao transplante, com Equidade enfrentando as desigualdades sociais e construindo justiça social participando dos debates nas politicas públicas nos conselhos e nas conferências, Regionalização e hierarquização em que os serviços devem ser organizados em níveis de complexidade tecnológica crescente, dispostos em uma área geográfica delimitada e com a definição da população a ser atendida.

Planejados a partir de critérios epidemiológicos, implica na capacidade dos serviços em oferecer a uma determinada população todas as modalidades de assistência, bem como o acesso a todo tipo de tecnologia disponível, possibilitando alto grau de resolutividade (solução de problemas).

A marca mais importante do SUS foi a participação da sociedade, com ela, cada cidade vai contar com um conselho de saúde que será formado por usuários, trabalhadores da saúde e gestor que juntos vão debater, fiscalizam e controlam as politicas de saúde e os recursos envolvidos.

As conferências ocorrem de forma periódica e são compostas por usuários e sociedade civil que debate e depois aprova os planos de saúde da cidade. Há também os conselhos e as conferências estaduais e da união. Sem os conselhos e sem as conferências o município fica fora do SUS e não recebem os recursos.

GINECOLOGIA OBSTETRÍCIA VETERINÁRIA - GAMETAS MASCULINO E FEMININO

Os espermatozoides (SPTZ) e os oócitos (OOC) são iguais do ponto de vista de seus genomas, mas a história de suas vidas e o comportamento de ambos antes e durante a fertilização são bastante diferentes. Os SPTZ possuem padrões notáveis de motilidade, que se modificam constantemente a fim de se fundir com o OOC e, deste modo, ativá-lo.

Cada STZ consiste de um núcleo haploide, um flagelo (sistema de propulsão para movimentar o núcleo) e a vesícula acrossômica (um saco de enzimas que permitem a entrada do núcleo no óvulo). Ao saírem do testículo, os STZ são imóveis e incapazes de fertilizar, necessitando sofrer maturação e capacitação. No epidídimo ocorre a maturação, processo que implica em modificações na motilidade, na morfologia e nas propriedades da membrana plasmática e das enzimas acrossomais. No epidídimo também os STZ recebem proteínas decapacitantes que auxiliam os gametas masculinos a poupar energia. Mesmo após a maturação, os STZ ainda não são capazes de fertilizar o OOC, necessitando passar por uma fase de capacitação, que ocorre somente no interior do trato genital feminino (TGF).

O TGF secreta diferentes fatores que podem influenciar a motilidade e a capacitação espermática, funcionando também como barreira ao fluxo de STZ. Como barreiras ao fluxo de STZ, tem-se: pregas vaginais, cérvix, glândulas endometriais e junção útero-tubária (JUT). Todavia, essas barreiras variam de acordo com o local onde os machos depositam o sêmen: canino e ovino depositam na vagina (sofrendo todas as barreiras); felino, bovino e bode depositam na cérvix (logo, os STZ não enfrentam a barreira das pregas vaginais); equinos e suínos depositam sêmen no útero (e os STZ enfrentam como barreira apenas as glândulas endometriais e a JUT). Assim, para garantir a fertilização, o sêmen deve conter STZ de boa qualidade e em grande quantidade.

O TGF possui muco com densidade diferente do plasma seminal, sendo rico em glicosaminoglicanos (GAG), que inativam ou destroem as proteínas decapacitantes dos STZ, induzindo-os à capacitação. Nesse processo, o STZ adquire movimento flechante e tem expostos seus sítios ativos para interação com o OOC. Para chegar até a ampola da tuba uterina, o STP necessita de fatores estimulantes, havendo duas teorias: termotaxia, onde termorreceptores do STZ são capazes de detectar as mínimas alterações da temperatura no curso pelo útero; e quimiotaxia, através do ácido hialurônico, mas que só tem efeito em pequenas distâncias, quando já próximo ao OOC.

O OOC deve estar apto para interagir com o STZ. Na maioria das espécies de mamíferos domésticos o OOC ovulado está em metáfase II, mas na cadela e na égua o OOC encontra-se ainda na primeira divisão meiótica, em virtude da OMI (substância inibidora de meiose oocitácia). A maturação do OOC só se completa por ocasião da fertilização e envolve modificações nucleares e citoplasmáticas. A maturação nuclear consiste no reinício da meiose II (ou I, no caso de cadelas e éguas) até que se torne haploide.

A maturação citoplasmática é caracterizada por mudanças morfológicas e na localização de organelas celulares e consiste em: (1) migração dos grânulos da cortical para periferia (que no futuro irão enrijecer a zona pelúcida e evitar a poliespermia); (2) formação do fator de diferenciação do pró-núcleo masculino (MPGF), que vai receber e preparar (descondensar) o material genético do STZ para juntar-se ao material genético feminino; (3) formação de um conjunto de substâncias no citoplasma, responsável pelo gerenciamento do desenvolvimento embrionário inicial. Envolvendo o citoplasma do OOC está a membrana plasmática, que deve regular o fluxo de certos íons durante a fertilização e deve ser capaz de se fundir com a membrana plasmática do STZ. Externamente à membrana plasmática está a zona pelúcida (ZP) e as células do cumulus, que o STZ também deve atravessar para haver a fecundação.

ENFERMIDADES DOS ÓRGÃOS DOS SENTIDOS DE RUMINANTES

VISÃO E AUDIÇÃO 

Ceratite infecciosa bovina (Conjuntivite ou ceratoconjuntivite)

Etiologia: Moraxella bovis, isolada ou associada Rickettsia, Clamídia,  Neissseria,  micoplasma ou vírus da IBR. 

Acomete bovinos e apresenta uma morbidade de até 90%. A transmissão ocorre através de moscas, poeira e pastagens contaminadas com secreções oculares e nasais. O período de incubação é de 2 a 3 dias.

Patogênese:  No início da infecção ocorre presença de erosões e perda focal do epitélio corneal pela ação citotóxica direta dos agentes patogênicos. É uma doença autolimitante.  A Moraxella lança suas fimbrias sobre a córnea.

Sinais clínicos iniciais: Congestão dos vasos corneais, edema da conjuntiva, lacrimejamento abundante, blefaroespasmo, fotofobia, febre leve a moderada, hifema na esclera. 

Sinais clínicos posteriores: Opacidade de córnea com ulceração. Curso total da doença é  de 3 a 5 semanas.

Sequelas: Cicatriz corneal com uma linha branca azulada na base da córnea. 

Diagnóstico diferencial: “Febre catarral maligna” pois, esse tipo de doença exige sacrifício e interdição da propriedade.

 Diagnóstico: Sinais clínicos, ELISA e cultura bacteriana. 

Tratamento:

Sulfa com  instilação conjuntival, 

Penicilina procaína 100000UI/kg 2 a 4x dia subconjuntival.

Sulfadimidina  100mg/kg IM.

Oxitetraciclina 20mg/kg IM

Retirar do Sol e manter em ambiente escuro, em casos de ulceração, utilizar anestésico oftálmico tópico associado à atropina.

Ou Gentamicina + 0,5 ml

Flunixin mais 0,5 ml. 

Vacinação dos animais 

Oftalmia contagiosa ovina e caprina

É uma doença infecto contagiosa caracterizada por inflamação da córnea e conjuntiva dos animais afetados.

Fatores predisponentes: Falta de higiene da propriedade e das condições de vida dos animais.

Etiologia: Micoplasma conjuntivae, Clamídia  pecorum. 

Transmissão: Acorre através de secreções oculares e nasal. A incidência aumenta com a gravidade e com o estresse, poeira, aglomeração, doenças concomitantes e mau estado de nutrição. 

Patogênese: É uma doença de instalação rápida e aguda, com inflamação da conjuntiva seguida de hiperemia da  esclera panos e opacidade de córnea.

Sinais clínicos: Conjuntivite, lacrimejamento com secreção serosa e purulenta, ceratite, blefaroespasmo, opacidade de córnea e aumento da vascularização. Em casos graves pode ocorrer interação e edema corneal grave, 10% dos animais podem ficar cegos.

Diagnóstico: Histórico, sinais clínicos, cultura bacteriana e citologia esfoliativa conjuntival. 

Tratamento:

Oxitetraciclina 20mg/kg IM 7 dias.

Carcinoma epidermóide ocular

Etiologia: Multifatorial e acomete a superfície da conjuntiva junção córneoescleral, membrana nictitante, pálpebra ou córnea. As lesões tem predileção por aspectos medial e lateral do olho.

Sinais clínicos: 

Pré-malignos: Placas brancas pequenas hiperplásicas semelhantes a papilomas. Pode ocorrer  regressão espontânea.

Malignos: Tumores irregulares nodulares invasivos erosivos e necróticos.

Raças predisponentes: Simental, Hereford e holandês. Animais de pele despigmentada e branca, mas qualquer animal pode ser acometido.

Tratamento: Criocirurgia. remoção cirúrgica ou caso necessário; enucleação do globo ocular.

Otite média interna

Etiologia: Parasitas, artrópodes (carrapatos) nematódeos, (Rabtids bovis),  corpos estranhos, infecção por Pasteurella e Pseudomonas, Railletia auris. animais de orelhas compridas como Gir, Tabapuã e Guzerá são predisponentes.

Sinais clínicos: Comportamento agressivo (dor), coceira na orelha, depressão, anorexia, dor ao deglutir, balançar de cabeça, lesão de nervo vestibulococlear e facial,  secreção  auricular abundante, sanquinopurulenta e fétida.  Região auricular dolorida, meato externo e linfonodos parotideos infartados, rotação da cabeça com o lado afetado para baixo, orelha caída e paralisia facial no mesmo lado.

Diagnóstico: Sinais clínicos, microscopia da secreção auricular, swabs e  cultura bacteriana.

Tratamento: Em caso de nematódeos Ivermectina SC associado a antibiótico tópico. Limpeza da orelha e ouvido utilizando soro fisiológico + álcool e éter 2x ao dia (Otoderm)

Antiinflamatório: Flunixim.

VERMINOSES GASTRINTESTINAIS DE CÃES E GATOS

Toxocara sp. 

Os cães são infectados pelo Toxocara canis e os gatos pelo Toxocara cati.

O ciclo de vida desse parasito ocorre pela ingestão do ovo larvado contendo a L3 e na mucosa intestinal essa larva penetra e alcança a corrente sanguínea vai até o fígado e posteriormente até o pulmão que neste órgão essa larva sofre ecdise para L4, posteriormente essa larva migra para a árvore brônquica até traqueia, sendo então deglutida.

No intestino ou tecido somático essa larva poderá ficar em estado de latência quando o hospedeiro criar resistência. Em cadelas no terço final da gestação a diminuição hormonal promove a ativação dessas larvas que migram para a placenta infectando o filhote e também para glândula mamária onde através da amamentação poderá infectar o filhote.

A patogenia dessa larva está na sua capacidade espoliativa dos nutrientes e lesões da mucosa e ainda, podem causar obstruções intestinais, ruptura de alças, vômitos, diarreia, convulsões, pneumonia e provoca a morte dos animais.

Toxocara cati  

Os sintomas e o ciclo de vida do Toxocara cati é semelhante ao T canis, porém, não ocorre migração transplacentária nem a migração transmamária.

Ancilostomíase

O cão é infectado com o Ancylostoma caninum e o gato com o Ancylostoma tubaeforme, ainda exite uma outra espécie chamada de A. brasiliensis, trata-se de uma zoonose por sua migração errática provocando a larva migrans cutânea no homem.

A forma de infecção se dá pelas larvas L3 filarióides, que penetram ativamente na pele por via oral, transplacentária e lactogênica. A patogenia desta larva está na sua migração através da pele onde alcançam a corrente sanguínea e pode levar a migração somática e traqueal. As larvas atravessam os capilares pulmonares em direção aos alvéolos, sobem a traqueia e podem ser deglutidas ou eliminadas através da tosse e no intestino, completa seu ciclo realizando a postura de ovos.

Esse parasito possui ação espoliativa, com sua peça bucal feita para aderir a mucosa e se alimentar de sangue, produzem enzimas anticoagulante, que mesmo após mudar de local, continua sangrando, cada larva pode espoliar cerca de 0,1 a 0,2 ml de sangue por dia. O animal parasitado entra em um quadro de anemia normocítica normocrômica, que poderá evoluir para uma anemia microcítica e hipocrômica. A migração cutânea desta larva, causa intenso prurido, erupções, papuloeritematosas, diarreia sanguinolenta e dores abdominais.

Tricuríase

É um parasita do intestino grosso de cães e sua infecção nos animais seguem a de Toxocara e Ancylostoma, possuem 4 a 8 centímetros e são conhecidas como verme chicote, devido seu formato longo e afilado. Em gatos é pouco relatado e pouca importância clínica.

Os parasitos machos e fêmeas se acasalam no intestino e a postura de ovos são eliminadas nas fezes, e pode viver de 3 a 4 anos no ambiente. Após a ingestão dos ovos por um hospedeiro susceptível, a L1 infectante é liberada no intestino delgado e as larvas migram para o ceco e penetra na glândula da mucosa e termina seu desenvolvimento.

A patogenia está quando ocorre inflamação da mucosa resultando em diarreia aquosa com muco e sangue.

Estrongiloidíase

Pouco comum no cão e no gato no entanto, quando em altas cargas parasitárias provocam diarreia, fezes sanguinolentas e sinais de pneumonia devido ao seu ciclo pulmonar errático.

Dipilidiose

É uma verminose pouco patogênica, porém, o Dipylidium caninum é um dos parasitos mais frequentes em cães e gatos, apesar de seu ciclo ser indireto e precisar de insetos como por, exemplo, a pulga, para ser transmitida. São vermes achatados ou seja cestóides, com um corpo formado por vários anéis ou proglotes, muito móveis que são liberadas nas fezes dos animais.

A infecção do animal ocorre pela ingestão de piolhos ou pulgas contaminados pelo dipylidium, pode haver irritação das mucosas intestinais e anal com diarreia intermitente e mucóide. Ocorre alteração de e perda de peso e apetite. O único sinal mais evidente é o prurido anal que o animal apresenta pela migração da proglote.

TRATAMENTO DA SARNA DEMODÉCICA UTILIZANDO O BRAVECTO

Demodicose

A sarna demodécica é uma patologia de pele comum que afeta cães e gatos,  não é contagiosa e tem como agente etiológico o ácaro Demódex canis. Os animais albergam sua espécie específica de ácaro e estão em baixas quantidades habitando as camadas córneas dos folículos pilosos e glândulas sebáceas.

Cão com sarna demodécica generalizada

A demodicose é uma enfermidade causada pela proliferação anormal deste parasito, sendo mais comum em cães que em gatos, e a transmissão ocorre por contato direto entre a mãe e o filhote durante a amamentação nos primeiros dias de vida. 

O ácaro Demódex habita as camadas profundas da pele e folículo piloso e o diagnóstico parasitológico quando for realizado, deverá ocorrer através de um raspado de pele profundo. 
A demodicose pode ser classificada em localizada (menor do que cinco leões) ou generalizada (quando houver mais do que cinco lesões).

Esquema da localização do ácaro Demódex

Demodicose de início juvenil:

A ocorrência da demodicose em animais com idade inferior a 2 anos de idade, tem a sua causa hereditária, e toda a linhagem deste destes cães deverão ser castrados e retirado da reprodução, pois, trata-se de um defeito genético em que os linfócitos não conseguem manter controlado esses parasitas na pele do animal.

Demodicose de início adulto:

Quando ocorre na fase adulta, o motivo geralmente ocorre pela imunossupressão, temos como exemplo, os animais que passaram por procedimentos cirúrgicos, anestésicos, estresse intenso, distúrbios endócrinos, uso crônico de corticosteróides, neoplasias, etc.

A demodicose localizada regride em 90% dos casos em animais jovens, em 10% dos animais torna-se generalizada mesmo ocorrendo o tratamento. 

A demodicose generalizada evolui para duas ou mais regiões do corpo em inúmeras lesões. Eventualmente a sarna demodécica poderá atingir as patas causando o que pododermatite demodécica.

Pododermatite demodécica

 Sinais clínicos

O animal que apresenta a sarna demodécica a pele fica grossa e escurecida, ocorrendo uma hiperqueratinização e hiperpigmentação da pele nas regiões acometidas. Pode ocorrer lesões na região periocular, as lesões geralmente têm características alopecia eritematosas ou hiperpigmentação.

Manifestações clínicas da sarna demodécica

Na sarna demodécica o animal não atinge a cura parasitária, apenas a cura dos sinais clínicos. Em situações de lesões recidivantes, o tratamento será durante toda a vida do animal.

A sarna demodécica é de evolução lenta e pode ocasionar outros tipos de doenças no animal, como manifestações de otite externa.
 
Tratamento:

Pode ser utilizado diversos protocolos, porém, uma pesquisa atual  tem demonstrado que a utilização em dose única do Fluralaner (Bravecto) por via oral em demodicose canina generalizada,  revelaram que os números de ácaros em raspado de pele reduziram em torno de 99,8% cerca de 28 dias após o início do tratamento e 100%  após 56 e 84 dias respectivamente. 

Filhote tratado com Fluralaner (Bravecto) antes e depois do tratamento. 
Imagem Gentilmente cedida pela  Médica veterinária Ianne Cardoso residente do HOVET - UFERSA 

Esta pesquisa mostrou ainda que houve uma redução acentuada na ocorrência de lesões provocadas pela demodicose, como por exemplo, máculas eritematosas, crosta, cilindros foliculares de escamas. 
Além da redução dos parasitos na pele destes animais foi verificado ainda o crescimento de novos pelos no final do tratamento em comparação ao estado inicial da doença.

A administração oral única de Bravecto comprimidos mastigáveis torna-se um elemento altamente eficaz contra a Demodicose generalizada,  não observando ácaros em toda sequência de tratamentos em torno de 56 dias após a administração do medicamento.

É preferível a utilização do comprimido mastigável do Bravecto para o tratamento da sarna demodécica, uma vez que a administração deste medicamento em apenas uma dose, promove a total redução parasitológica nos raspados de pele em 60 dias após o início do tratamento.
Esse fato por sua vez, proporciona ao tutor do animal maior comodidade no tratamento da sarna em relação aos outros protocolos comumente utilizados.

Vale salientar que os demais benefícios obtidos pela administração do Bravecto que, além de promover a cura da demodicose, proporciona ainda eliminação total das pulgas e carrapatos por até 12 semanas com apenas um comprimido. A facilidade da administração também é um atrativo do produto, uma vez que a palatabilidade do comprimido facilita a administração do medicamento.

Os tratamentos usuais necessitam de aplicações semanais durante vários meses até a completa regressão dos sinais clínicos e da diminuição da contagem de parasitos nas lâminas nos raspados de pele, tornando seu uso cada vez mais inviável.

---

 Fonte: FOURIE et al. Eficácia do fluralaner administrado por via oral (Bravecto) ou da imidacloprida/moxidectina (Advocate) administradad por via tópica contra demodicose canina generalizada. Parasite e Vectors, 2015.

NEONATOLOGIA - CUIDADOS COM FILHOTES

Neonatologia é o ramo da medicina veterinária que trata dos distúrbios do animal recém-nascido. O neonato possui um organismo em pleno desenvolvimento, com o resultado da maturação de diversos órgãos e sistemas, da adaptação da vida extra uterina. É considerado considerado neonato até 4 semanas de vida.

Neonatos

O parto normal ocorre através de forças expulsivas, através de contrações do  miométrio e dos músculos abdominais. Essas forças devem ser suficientes para fazer com que o feto e as membranas fetais se disponham normal e corretamente até transpor pelo canal de parto.

Em fêmeas primíparas o desenvolvimento mamário é precoce com 3 a 4 semanas de gestação. Ocorre também, aumento da vulva, secreção vaginal de coloração clara, relaxamento dos ligamentos pélvicos e da musculatura abdominal, a temperatura da fêmea cai um grau 24 horas antes do parto.

O parto é dividido em estágios:

Estágio 1. A fêmea fica inquieta, ofegante, tremendo e fazendo ninhos, ocorre o relaxamento vaginal e dilatação da cérvix.

Estágio 2. Saída do feto, elimina-se líquidos fetais, estiramento abdominal visível e retorno da temperatura a níveis normais. O intervalo de nascimento entre cada filhote deve ser em torno de 5 a 60 minutos. 

Estágio 3. Expulsão da placenta, encurtamento dos cornos uterinos, fêmea remove as membranas amnióticas e higieniza o neonato, corta o cordão umbilical e ingere a placenta.

Os filhotes apresenta um reflexo que necessita se desenvolver denominado de Termotropismo positivo, que significa dirigir-se a fonte de calor. Esse reflexo é essencial para que o filhote consiga chegar na mãe para mamar e se aquecer com seus irmãos.

Reflexo de sucção do neonato

A necessidade calórica de um filhote são quatro vezes maiores que de um animal adulto.

Um filhote sadio só alimenta de leite materno e dorme nas duas primeiras semanas de vida. Seu intervalo de mamar deve ser a cada 2 ou 3 horas. É de extrema importância que que o filhote mame logo após o seu nascimento, para que este receba glicose e anticorpos. O leite materno fornece 95% das imunoglobulinas do filhote.  Essas globulinas são absorvidas principalmente nas primeiras 24 horas de vida.

Substituto do leite materno para filhotes de cães e gatos (sucedâneo)

A temperatura corpórea normal para recém-nascidos em torno de 35 a 35,5ºC e após uma ou duas semanas essa temperatura aumenta gradativamente até 37,5 graus. 

A temperatura varia com o ambiente, e em até 10 dias não fazem piloereção e não conseguem tremer, seu controle térmico só se torna eficaz após 4 semanas de vida os olhos só se abre em torno de 12 a 14 dias após o seu nascimento. Os olhos costumam mudar de cor entre a quarta e a sexta semana de vida, passando da cor cinza-azulada para cor adulta.

Os canais auditivos só se abrem em torno de 12 a 14 dias e não estão completamente aberto até a quinta semana de vida. Os estímulos visuais e auditivos começam a gerar uma resposta aos 25 dias de vida ou seja, os reflexos vivido por um filhote, são reflexos de Termotropismo positivo, reflexo de estimulação do focinho, reflexo de sucção, reflexo ano-genital ou perineal.

Os pares de nervos cranianos trigêmeo e facial, glossofaríngeo, vago e hipoglosso, inervam  a sucção e a deglutição. Até a primeira semana de vida os neonatos permanecem em um sono paradoxal, inquieto, com tremores e ocasionalmente vocalização. A partir da segunda semana de vida o sono já é mais tranquilo os latidos surgem a partir da décima semana de vida.

Evolução dos sistemas orgânicos dos neonatos

Renal: 

A micção se inicia ao nascimento, mas a nefrogênese não está completa até a terceira semana de vida. Os filhotes têm a capacidade limitada de excretar drogas o que aumenta a sua suscetibilidade a toxicidade dos fármacos. Os rins só terminam de se formar em torno da sexta até a oitava semana de vida e enquanto isso a sua urina apresenta maior quantidade de proteína, glicose e aminoácidos. A glicosúria  temporária diz respeito a menor porção de néfrons imaturos e a reabsorção tubular ineficiente de glicose até os 14 dias.

Esses filhotes possuem capacidade baixa de concentrar urina, e capacidade reduzida de eliminar o sódio em excesso. A sua função glomerular e tubular renal não está completamente estabelecida e madura, por isso estão mais predispostos a desidratação, tendo como resultado uma maior exigência hídrica por apresentar capacidade reduzida de concentrar a urina.

Hepático:

O fígado possui capacidade reduzida para gliconeogênese, glicogenólise e metabolização dos ácidos biliares e outros processos de biotransformação, detoxificação e eliminação. O fígado só está completamente maduro após 5 meses de idade. Rins e fígado imaturo nos neonatos são diferentes de animais adultos em relação ao metabolismo e excreção dos fármacos e também se diferem na termorregulação, função cardiopulmonar, gastrointestinal, imunológica.

Esquema do controle da glicemia pelo fígado em neonatos

Cardiopulmonar:  

Os barorreceptores são funcionais no quarto dia de vida, porém, a frequência cardíaca varia em resposta as mudanças de pressão sanguínea. O filhote apresenta menor pressão sanguínea, volume sistólico, resistência vascular periférica e a contratilidade miocárdica é menor e por isso possui habilidade limitada para compensar sobrecargas estresse circulatórios.

Sistema nervoso: 

A mielinização ocorre até a sexta semana de vida e o diâmetro axonal dos nervos periféricos também aumenta nas primeiras semanas. Possuem uma barreira hematoencefálica imatura que é permeável ao ácido lático e que pode ser utilizado como combustível metabólico cerebral no caso de uma hipoglicemia.

Gastrointestinal:

É estéril ao nascimento e nos três primeiros dias de vida inicia-se a colonização intestinal pela flora bacteriana que deve se estabelecer até a quarta ou quinta semana de vida.

Função imune: 

A imunidade materna advinda do colostro confere proteção ao neonato durante o período crítico em que o sistema imunológico está em desenvolvimento. O animal deve ingerir o colostro o quanto antes preferivelmente nas primeiras 24 horas. Os principais anticorpos do leite são IgG e IgA.

O sistema imunológico ativo começa a funcionar a partir da quarta semana de vida com a produção de anticorpos.

Os parâmetros fisiológicos do neonato  são 210 a 220 batimentos por minuto e o movimento respiratório em torno de 15 a 35 movimentos por minuto nos primeiros dias de vida.

O filhote apresenta uma anemia que pode ser considerada fisiológica nas duas primeiras semanas que são as mais críticas, pois, quase todas as mortes acontecem neste intervalo de tempo, mas, principalmente nos três primeiros dias de vida.

Enfermidades neonatais:  

São consideradas enfermidades neonatais quando surgem até os 15 dias de vida, depois deste período são considerados enfermidades pediátricas. Os sinais clínicos nos neonatos evoluem rapidamente.

Hipóxia: Apesar do ritmo respiratório elevado a capacidade de ventilação e o volume corrente é menor, assim que ocorre deiscência da placenta aumenta o CO2 nos vasos umbilicais, isso desencadeia o reflexo respiratório, porém, se o filhote demorar a ser expulso ou caso venha apresentar esse estímulo respiratório antes de sair do meio amniótico ocorrerá aspiração do conteúdo e sufocamento do neonato.

Na primeira inspiração é liberado o surfactante pulmonar que impede o colapso pulmonar, quanto  mais prematuro é o filhote, menor a quantidade de surfactante que ele possui, por isso a alta mortalidade nos casos em que os animais nascem de forma prematura, os sintomas são cianose e polipneia.

O tratamento é a limpeza das vias aéreas e desobstrução e estimulação manual da respiração uma ou duas gotas de doxapram na língua do animal afim de estimular a respiração.

Fenda palatina: 

Trata-se de algo hereditário, mas doenças nutricionais estresse exposição a determinadas drogas e interferência mecânica, podem ser fatores prováveis. A fenda palatina é chamada também de Palatosquise é um defeito da função longitudinal que afeta o osso e a mucosa do palato duro. 

Existe uma predisposição nos braquicefálicos, a deficiência de ácido fólico e outros fatores externos também podem provocar a fenda palatina, assim como fatores hormonais, utilização de corticóides, doenças infecciosas e tóxicos. 

Os sintomas são crescimento insatisfatório do neonato, saída de leite pelas narinas, espirros, tosses, esforços para vomitar, dificuldade respiratória, pode ocorrer pneumonia por aspiração, assim como rinite bacteriana.

O tratamento é colocar uma sonda até que o animal tenha a idade para ser operado. Aos 45 dias de idade a utilização da sonda nasoesofágica é o ideal, pois, normalmente a fenda palatina se fecha após 14 dias de idade. Esses animais não devem ser usados na reprodução.

Hipotermia

O recém-nascido tem limitações em sua habilidade de produzir calor endógeno e prevenir a sua perda de calor. O neonato possui uma grande área corporal em relação ao seu peso, possui pouco tecido subcutâneo, os mecanismos gliconeogênicos são imaturos, assim como os mecanismos termorreguladores o ambiente exterior influencia gravemente na temperatura do animal, assim como o número de filhote da ninhada, quanto menos filhotes menor o aquecimento entre eles.

Como dito anteriormente os neonatos não fazem a piloereção e não possui o reflexo de tremer até o sexto dia de vida, fato que que proporciona a perda de calor destes filhotes.

Fisiologia da hipotermia: 

Quando a temperatura interior do corpo e os processos metabólicos diminuem e o sangue é desviado das superfícies e extremidades pela vasoconstrição para os órgãos centrais, a frequência e o débito cardíaco diminui e o mesmo acontece com a perfusão renal. As funções neurológicas diminui, assim como a velocidade mental, ocorre então a fibrilação ventricular.

Sintomatologia da hipotermia  é observada a partir da diminuição da função gastrointestinal, aumento na frequência respiratória  superficial, diminuição da frequência cardíaca estando entre 40 a 50 batimentos cardíacos por minuto, acidose metabólica devido a hipóxia tecidual.

Prevenção:

Ao nascimento o neonato deve ser logo seco, aquecido e colocado perto da mãe e dos irmãos. Deve haver o contato de pele com a mãe, aplicação de óleo mineral na região dorsal afim de evitar perda de água. As fêmeas não não devem parir ou amamentar em ambientes externos e a temperatura ambiente deve ser em torno de 29 a 32 graus nos primeiros dia.

Desidratação:  

Os filhotes são predispostos a desidratação, pois, o fluido extra-celular está aumentado e é maior que o intracelular. Ainda a capacidade renal para conservar e reabsorver a água está diminuída. Outro fator importante é a área de superfície extensa em relação ao peso do filhote e exposição ao ambiente frio é as principais causas.

Resumindo, existem dois fatores que é intrínseco ao neonato que o predispõem a desidratação. 

Primeiro: Alta relação superfície e peso corporal predispõe a troca de calor com o ambiente e perda de água.

Segundo: Imaturidade renal, em torno da segunda e terceira semana de vida a filtração glomerular não é eficiente e sua função é funcional em 20  a 50% quando comparadas com animais adultos, possui uma má reabsorção tubular, além disso os neonatos devem ficar em um ambiente com umidade razoável em torno de 50 a  65 por cento dois ambientes muito secos provocam a desidratação.

Diagnóstico:

O filhote desidratado deixa de mamar, chora, perde sua vitalidade, esfria e é rejeitado pela mãe, perde peso e a prega cutânea persiste ao ser esticada. Além disso, apresenta mucosas pálidas ou seja hipocorada e o focinho seco.

O tratamento desses animais consiste na reidratação através da fluidoterapia e ingestão de água com açúcar ou glicose a 50%.

Hipoglicemia:

O fígado tem capacidade reduzida para gliconeogênese, quando há uma baixa nos níveis de glicemia, nota-se uma mobilização de glicogênio e gordura, porém, o recém nascido possui estoque ineficiente de gordura e aminoácidos em relação à sua massa corporal, além disso, eles possuem menores quantidades de  precursores de glicogênio e maiores necessidades de glicose. O neonato é mais  susceptível a hipoglicemia, pela perda de glicose através da urina devido seu sistema renal ser imaturo.

Esquema do controle da glicemia realizada pelo fígado em nonatos 

Uma nutrição materna inadequada, infecções bacterianas, virais e parasitárias também contribuem para uma hipoglicemia. Os animais acometidos apresentam depressão, hipotermia, convulsões, síncope, polifagia, além de desidratação, redução da atividade e incapacidade de mamar.

O tratamento está em administrar a glicose em torno de 5 a 10%. Pode ser dado açúcar por via oral, leite condensado ou sucedâneo.

Septicemia Neonatal 

É uma síndrome clínica caracterizada por sinais sistêmicos de infecção e acompanhada por  bacteremia. Os sinais clínicos são febre, hipotermia, apneia, bradicardia. Os animais morrem repentinamente e associa-se as complicações como obstruções pré-natais ou intraparto pode ser de causa ambiental.

Fisiopatologia: 

Os microorganismos colonizam a pele e a mucosa e o coto umbilical é porta de entrada para infecção sistêmica. Após a multiplicação dos microrganismos, ocorre invasão em outros órgãos e sistemas e instalando-se a sepse. 

Os fatores de risco é o sistema de defesa do animal imaturo, canal do parto e ambiente hospitalar contaminado, tempo de parto prolongado, distocias e stress, perda de peso ao nascer, hipotermia, além do uso de ampicilina que suprime a flora normal bacteriana, deficiência de transmissão da imunidade passiva.

Sinais clínicos:

Diminuição do ganho de peso, ausência do reflexo de sucção, recusa alimentar, desconforto respiratório, letargia, febre ou hipotermia, vômito, diarreia, petéquias na pele e abcessos.

Tratamento

Feito com cefalosporinas de terceira geração que é de amplo espectro que produz alteração mínima da flora intestinal normal, os mais utilizados e com maior sucesso é o Ceftiofur sódico com dose de 2,5mg/kg a cada 12 por via subcutânea durante 5 dias no máximo. 

Não deve ser utilizado nesses animais a gentamicina, por provocar nefrotoxicidade, cloranfenicol por comprometimento cardiovascular as Tetraciclinas, pois, provoca a inibição do crescimento e deformidades esqueléticas em animais em crescimento, a fluoroquinolonas, pois, provocam lesões nas cartilagens dos Ossos longos.

A prevenção é basicamente através do tratamento do umbigo dos neonatos com tintura de iodo logo após o seu nascimento.

Diarreia:

Aumento na água fecal que se manifesta clinicamente como um aumento na frequência e o volume dos movimentos intestinais sob circunstâncias normais, embora absorção e secreção ocorra simultaneamente no intestino, os processos de absorção predominam grandemente aproximadamente 95% do líquido produzido no trato gastrintestinal é absorvido.

Diarreia de origem do Intestino Delgado ocorre porque o volume de líquido apresentado ao cólon é demasiadamente grandes e excede a capacidade de reserva de absorção do colo.

Diarreia de origem do Intestino Grosso ocorre porque a capacidade de absorção do cólon está diminuída e o volume normal de água apresentado não é absorvido.

Mecanismos da diarreia: Na diarreia os processos de secreção estão aumentados, os mecanismos são aumento da osmolaridade, hipersecreção, permeabilidade aumentada, alterações na motilidade, esses mecanismos dão origem a diferentes tipos de diarreia.

 Diarreia osmótica: Excesso de componentes hidrossolúveis no lúmen retendo água pode ocorrer por sobrecarga alimentar e insuficiência pancreática deficiência de sais biliares afecções da mucosa do intestino delgado.

Diarreia secretória: Quantidades anormais de líquido extra-celular são secretados para o lúmen, isso pode ocorrer devido a alguma enterotoxina produzida pela multiplicação anormal da flora bacteriana, principalmente aquelas de características patogênicas.

Achados:

A quantidade de fezes aumentada, estado nutricional ruim, vômito, polidipsia, pode caracterizar uma diarreia do intestino delgado.

Tenesmo, disquesia, estado nutricional normal, fezes pastosas, podem caracterizar como a diarreia de intestino grosso.

O tratamento baseia-se na reposição hidroeletrolítica desses animais e também a utilização de antibióticos e antidiarreicos (exceção quando apresentam causas infecciosas).

Principais vias de administração realizadas em filhotes de cães e gatos