quarta-feira, 2 de outubro de 2013

PATOLOGIA CLÍNICA - INTERPRETAÇÃO DE EXAMES

01)  Um gato macho de 13 anos de idade foi atendido por você. A queixa do proprietário foi de que o animal apresenta a quatro dias inapetência, prostração e apatia que estão ficando mais evidentes, além de estar indo à caixa de areia várias vezes. Não soube informar sobre fezes. Relata que nas ultimas 24 horas apresentou 3 episódios de vômito. Não se notam pulgas ou outros ectoparasitos. O exame clínico revela temperatura de 36,5ºC, FC de 128 BPM e respiratória de 30 MRM . Há grande perda de elasticidade da pele e as mucosas apresentam-se discretamente hipocoradas e hálito forte.  A palpação abdominal revela sensibilidade discreta. Você colhe material para exames e solicita hemograma, função renal, hepática e urinálise. O animal, que continua a piorar, apresenta agora diarréia com sangue e quadro de desconforto respiratório.

Série Vermelha

Parâmetro
Encontrado
Referência

Hemácias (x106/mm3)
3,5
5,0 – 10.0

Hematócrito (%)
10
24 - 45

Hemoglobina (g/dl)
13
8,0 - 15,0

VCM (fl)
28,6
39 – 55

CHCM (%)
130
30 – 36

Reticulócitos (%)
0,1
1

Série Branca
Leucócitos (x103/mm3)
12,5
5,5 - 19,5

Absoluto (x10³)
Relativo 

Encontrado
Normal
Encontrado
Normal
Bastonetes
0
0 – 0,3
0
0 – 3
Neutrófilos (x10³/mm³)
10
2,5 - 12,5
80
60 – 77
Eosinófilos (x10³/mm³)
0,4
0 - 1,5
3,2
2 – 12
Linfócitos (x10³/mm³)
1,2
1,5 - 7,0
9,6
20 – 55
Monócitos (x10³/mm³)
0,9
0 - 0,85
7,2
1 – 4
Basófilos (x10³/mm³)
0
Raros
0
Raros



Plaquetas (x10³/mm³)
230
200 – 500

Parâmetro
Valor Encontrado
Valor Referência
Uréia (mg/dL)
337
42 – 64 mg/dL
Creatinina (mg/dL)
6,3
0,5 – 2,0 mg/dL

Pergunta-se:
a)      Explique o quadro hematológico do paciente

O paciente apresenta uma anemia microcítica pois o VCM que refere-se ao tamanho dos eritrócitos e encontra-se abaixo dos valores normais e normocrômica por conta dos valores normais de hemoglobina. Porém este apresenta um quadro de hemólise acentuado pois o CHCM deste exame encontra-se superior aos parâmetros adotados. Porém esse quadro pode estar relacionado a uma falha na coleta, mas o número elevado de monócitos e linfócitos na corrente sanguínea pode estar demonstrando um quadro de fagocitose e combate a algum tipo de parasito. Portanto aparentemente o animal apresenta uma anemia arregenerativa por não ser observados reticulócitos (desvio a direita).
Os linfócitos encontram-se abaixo dos valores normais caracterizando uma linfopenia associado a uma leve monocitose. Esse fato pode eventualmente demonstrar um indício de aplasia medular ou deficiência na produção de eritropoetina.

b)     Qual(is) outra(s) prova(s) diagnóstica poderia ser solicitada e qual seria o resultado esperado?
Esfregaço sanguíneo e gasometria, pois espera-se encontrar parasitos intracelulares, para justificar a hemólise celular e devido a grande quantidade de creatinina e ureia a gasometria pode revelar um quadro de acidose metabólica, deficiência na eliminação do sódio, potássio, cloretos etc.

c)      Explique o porquê de este paciente apresentar diarréia com sangue e desconforto respiratório.
A diarreia com sangue pode ser explicada pelo alto nível de ureia na corrente sanguínea, esse fato pode provocar lesões dos enterócitos pela toxicidade deste composto. O desconforto respiratório pode ainda ser explicado pela concentração de ureia na corrente sanguínea este por sua vez provoca alcalose metabólica e desequilíbrio acido base do sangue o que impede a troca de gases associado a anemia que reduz a capacidade de carregar oxigênio aos tecidos.


02)  É trazido à sua clínica um cão, cuja proprietária relata que há uma semana o animal vem apresentando dilatação abdominal, comendo pouco e tomando água normalmente e está com baixo escore corporal (4,0 / 10,0). Possui mais um cão que vive no mesmo ambiente e que está perfeitamente saudável. À auscultação percebe-se um sopro cardíaco com PMI pulmonar, mucosas discretamente hipocoradas, sem sinais de desidratação. O paciente encontra-se muito apático.

O sopro cardíaco pode indicar um quadro de insuficiência cardíaca direita ou defeitos nas valvas semilunares, pode explicar o quadro de dilatação abdominal por conta do extravasamento de liquido intersticial, este extravasamento pode provocar uma ascite devido o acúmulo de líquidos na cavidade abdominal por conta diferença entre pressão hidrostática e osmótica do tecido que gera um déficit na manutenção do liquido intersticial que não consegue ser removido pelo sistema linfático.

03)  Uma vaca de 04 anos de idade, da raça holandesa apresentou redução súbita na produção de leite, diminuição do apetite que quase chegou a anorexia, febre (40,5ºC), freqüência cardíaca e respiratória estão elevadas e a postura assumida pelo animal era de abdução dos cotovelos com um leve arqueamento do dorso. O andar era lento e estava visivelmente deprimido e apresentava hipomotilidade ruminal sem timpania, fezes secas e escassas. Dor abdominal na região crânio ventral do abdômen próximo ao xifóide estava presente. Ao levantar-se algumas vezes e caminhar gemia.

Um hemograma é solicitado e o resultado é o que segue

Série Vermelha


Parâmetro
Encontrado
Referência
Hemácias (x106/mm3)
8,9
5 – 10
Hematócrito (%)
43
24 - 46
Hemoglobina (g/dl)
11,5
8 - 15
VCM (fl)
48,3
40 - 60
CHCM (%)
26,7
30 - 36
Reticulócitos (%)
0,1
1


                                        Encontrado   Normal
Leucócitos (x103/mm3)
15,22
6 – 15



Absoluto (x10³)
Relativo 

Encontrado
Normal
Encontrado
Normal
Bastonetes
0,5
0 – 0,3
3,3
0 – 2
Neutrófilos (x10³/mm³)
7,2
0,6 - 4
47,3
15 - 45
Eosinófilos (x10³/mm³)
2,5
0 - 2,4
16,4
2 - 20
Linfócitos (x10³/mm³)
4,32
2,5 - 7,5
28,4
45 - 75
Monócitos (x10³/mm³)
0,7
0,02 - 0,85
4,6
2 - 7
Basófilos (x10³/mm³)
0
Raros
0
Raros



Plaquetas (x10³/mm³)
230
150 – 500
Observações
Neutrófilos reativos e degenerados monócitos ativados.  


a)      Explique o hemograma deste animal

O animal não apresenta um quadro anêmico, mas apresenta uma resposta leucocitária ou leucocitose, bastante acima do normal para a espécie em questão, a neutrofilia associada ao aumento de bastonetes (forma jovem de neutrófilos) indica uma resposta aguda de infecção, ou desvio a esquerda. O quadro de eosinofilia podem ser encontradas em reações alérgicas, mas também em reações agudas de inflamação, os eosinófilos tem ações sobre as respostas agudas inflamatórias, que pode induzir dano tecidual, participar na coagulação, fibrinolise a partir do fator XII, e plasminogênio.Pode ser um quadro reticulo peritonite traumática, síndrome de hoflund (estenose funcional pilórica) essa síndrome pode ser provocada por objetos ingeridos pelo animal que perfura o reticulo. Esse fato pode em algumas situações causar lesão no nervo vago ou inflamação do mesmo prejudicando o funcionamento normal dos compartimentos do rumem, reduzindo a sua motilidade. A porção ventral do nervo vago é responsável por inervar o piloro e sua lesão pode provocar a estenose funcional pilórica.

b)     Pergunta-se quais as demais provas complementares úteis que podem ser solicitadas deste animal e qual o resultado que você espera?


Hemogasometria, ureia e creatinina. Através destes exames pode ser possível observar alcalose metabólica, pelo desequilíbrio acido base, os níveis de cloreto no rumem pode indicar um refluxo do conteúdo abomasal. A alcalose metabolica poderia ser confirmada através dos valores de ureia e creatinina caso estejam altos, esse fato pode ocorrer devido a insuficiência renal por diversos motivos um deles pode ser por conta de uma peritonite, que pode gerar uma septicemia, ou ainda grande quantidade de toxinas bacterianas na corrente sanguínea pode provocar lesão renal ou ainda os complexos antígeno-anticorpo pode alterar o funcionamento dos rins promovendo uma nefropatia. As proteínas plasmáticas totais e fibrinogênios são elevadas em situações de infecções pode sendo ser utilizadas como marcadores. 

METABOLISMO DO CÁLCIO, MAGNÉSIO, MANGANÊS E FÓSFORO, PARA ANIMAIS DE PRODUÇÃO E COMPANHIA - REVISÃO BIBLIOGRÁFICA

METABOLISMO DO CÁLCIO
ADRIANA REIS CAETANO
ALINI OSOWSKI
ROSIVALDO DELFINO

            A maioria do cálcio de um indivíduo normal encontra-se no esqueleto, cerca de 98% desse mineral está alocado em cristais de hidroxiapatita, formando os ossos e os dentes e uma pequena porcentagem encontra-se no meio intersticial, nas células e na corrente sanguínea principalmente ligados as proteínas plasmáticas como a albumina. Desta forma as perdas plasmáticas em acidentes ou parasitismo promove a redução significativa desse composto sérico total, esse balanço mineral é altamente importante para as necessidades fisiológicas de um organismo por participa de forma direta das reações de coagulação, reações nervosas ou impulsos nervosos.
            Esse composto mineral é absorvido e depende exclusivamente dos níveis de diidroxivitamina D3 ou vitamina D ativada. Essa vitamina é ativada na pele através dos raios solares em Calcitrol, um elemento importante na ativação da Paratireoide responsável pela produção do PTH (Paratormônio) hormônio responsável por estimular os enterócitos a absorver o cálcio da alimentação. A presença do PTH e do Calcitriol faz com que as células C da Paratireoide produza a calcitonina, este hormônio estimula o Osteoblasto sintetizar matriz extracelular que possui ligações para o cálcio formando cristais de hidroxioapatita, que é o método de armazenamento desse mineral.
            A regulação dos níveis de cálcio ocorre através de feed back negativo, em que os níveis altos de Cálcio na corrente sanguínea ou de PTH estimulam o fígado a parar de produzir a Vitamina D pré-ativada. Em caso de deficiência de cálcio no organismo a liberação deste composto do tecido ósseo é realizada pelos osteoclastos através da calcitonina, que quebra a fibra de colágeno liberando o cálcio na corrente sanguínea, e quem controla são os níveis de PTH e Calcitriol.

Metabolismo do Fósforo

            Embora não seja o principal ânion abundante no organismo possui um papel importante na manutenção do organismo celular, processo de mineralização óssea e manutenção do equilíbrio acidobásico, entre outras funções. O controle dos seus níveis no organismo depende do sistema digestivo, ósseo e rins e assim como o Cálcio é regulado pelo (paratormônio) Calcitonina e vitamina D.
            O fósforo representa 1% do peso corporal total. 85% encontram-se nos ossos, 14% nos tecidos moles e 1% no fluido extracelular. Apresenta-se no sangue principalmente na forma de fosfolipídio cerca de 70% do total e o restante está na forma inorgânica. Deste 15% apresentam-se ligados as proteínas e os demais (75%) nas formas livres formando sais com o sódio, magnésio e cálcio.
            A sua absorção ocorre através do transporte ativo e está intimamente relacionado e estimulado pela presença de vitamina D, e concentração de sódio, esse mecanismo é semelhante ao do cálcio, porém, apresenta um mecanismo independente. Além do transporte ativo través de mediadores, esse elemento possui um transporte passivo na porção do jejuno e íleo.
            Os níveis de PTH e Calcitriol agem indiretamente na absorção do fosfato pelos enterócitos. O cálcio e o magnésio ao apresentarem em concentrações altas no lúmen digestivo se ligam ao fósforo e diminui sua absorção, esse fato ocorre com o alumínio que se liga ao fósforo formando complexos insolúveis no trato digestivo, sendo assim este elemento e amplamente utilizado para terapêutica em casos de hierfosfatemia.
            O fósforo participa de maneira indireta do processo de mineralização óssea, a hipofosfatemia leva a problemas na mineralização óssea além de aumento da atividade absortiva do osso com intermédio da vitamina D. ainda tem ação direta do fosfato na maturação e mineralização da matriz óssea do qual participa da produção do colágeno.
            O mecanismo de transporte do fósforo é mantido pelo gradiente de sódio gerado pela bomba de sódio e potássio na membrana basolateral. Para que esse mecanismo ocorra necessita da presença de sódio no local de entrada na célula. O transporte ocorre através de uma molécula de fósforo para duas moléculas de sódio, ou seja, ambos são co-transportados.
            Gradiente de Sódio e pH fazem a regulação renal. A concentração de sódio luminal promove maior absorção de fósforo pelos mecanismos já descritos. Esse mecanismo de co-transporte é reduzido pelo aumento da concentração luminal de íons hidrogênio, ou seja, a acidose diminui a concentração de sódio no lúmen afetando o transporte de sódio.
            O PTH é fator mais importante na reabsorção do fósforo nos rins, principalmente no túbulo contornado proximal. Outro fator importante na regulação do fósforo é a Vitamina D, em especial o calcitriol, que possui ação independente do PTH, pela maior absorção de fósforo no trato digestivo, promovendo sua maior reabsorção no túbulo contornado proximal. A calcitonina apresenta uma ação de hiperfosfatúrico que diminui o cálcio ionizado plasmático e promove a excreção ou diminuição da reabsorção de fósforo no túbulo proximal renal. Insulina, Glicose e Glucagon possuem efeitos independentes e atuam promovendo a entrada do fósforo no interior da célula torando os níveis séricos indisponível levando a uma hipofosfatemia. A neoglicogênese diminui a concentração do fósforo citosólico e aumenta consideravelmente a reabsorção tubular renal de fósforo.

Magnésio

            O magnésio é um mineral essencial para o corpo humano, e animal necessário para mais de 300 processos biológicos.  O magnésio tem como funções principais como cofator em diversas reações enzimáticas do metabolismo intermediário, constituinte importante dos ossos e dentes, membrana celular e cromossomos, produção de energia (maior parte do magnésio intracelular esta associado ao ATP, síntese de DNA, RNA e enzimas para metabolismo de carboidratos e lipídios, transporte ativo de íons (Ca e K) através de membranas (impulso nervoso, contração muscular, e ritmo cardíaco) funciona também como sinalizador (formação de AMPc) e migração celular.
            O magnésio atua como modulador que afeta fisiologia cardíaca com acoplamento de neurotransmissores e enzimas aos respectivos receptores, com ativação de proteínas e modulação de diversos tipos de canais iônicos. Metabolismo extracelular, 55% esta ionizado (ultrafiltrado), 30% está ligado a proteínas, 14% complexado com citrato, fosfato ou  outros íons (ultrafiltrado), sua concentração é influenciada pelo pH. e possui absorção gastrointestinal e excreção renal. 
            No intestino esse composto é absorvido cerca de 30 a 40% por difusão facilitada, passiva, ou absorção ativa. Esse processo vai depender de alguns fatores como trânsito intestinal, quantidade de água, concentração luminal de Mg.
            As principais fontes alimentares são sementes, oleaginosas, leguminosas, cereais, integrais, frutos do mar, vegetais verdes escuros. A sua excreção é renal, onde 95% do Mg filtrado é reabsorvido, no túbulo proximal 40% é absorvido, na alça de Henle 50%, até o túbulo distal 95% é absorvido em um rim sadio, o fósforo é um dos fatores que interfere, pois se tiver um baixa na quantidade de fósforo circulante, o organismo reabsorve magnésio, já nas situações de aumento extracelular, hipercalcemia, consumo excessivo de bebidas alcoólicas a uma baixa reabsorção do magnésio. 
            Quanto as recomendações dietéticas, este mineral possui uma inter-relação  com outros componentes da dieta no caso de aumento no consumo fibras insolúveis  tem se uma baixa absorção de magnésio. Aumenta- se a quantidade de proteínas aumenta se a quantidade de excreção do Mg, diminui o consumo  de proteínas (30g/dia) baixa a absorção de Mg. Na deficiência de magnésio, (rara) mais pode manifestar-se clinicamente  por tremores, espasmos musculares,  anorexia,  náuseas, vômitos, em alguns casos  convulsões e coma.

Manganês

            O manganês é um dos elementos mais abundantes na crosta terrestre e encontra-se largamente distribuído em solos, rochas, água e materiais biológicos. É importante para o crescimento das plantas e em funções vitais dos animais.  É responsável pela metabolização dos radicais livres nas mitocôndrias, e a arginase (produzida no fígado), que participa do ciclo da uréia que é o meio de eliminação do íon amônio (NH4+) oriundo do grupo NH2 de proteínas.
            O manganês é essencial na síntese do colesterol e da dopamina (neurotransmissor).  O manganês é absorvido ao longo de todo o intestino delgado quando veiculado na alimentação é geralmente considerada como fonte primária de exposição, apesar de possuir menor absorção, pois é no trato respiratório que se tem a principal via de introdução e absorção. Esse mineral é necessário para manter o funcionamento perfeito dos processos reprodutivos tanto dos machos como das fêmeas. Ele é necessário, também, para a manutenção da estrutura óssea normal e o funcionamento adequado do sistema nervoso central.
            O fígado é o órgão de eleição para a estocagem do manganês. A deficiência de manganês é raro em bovinos que se alimentam de pastagens, pois estas suprem as exigências dos animais. Por outro lado, pastos formados em áreas que eram originalmente floresta podem apresentar teores deficientes de manganês. Quando presente no organismo em elevadas quantidades pode causar efeitos tóxicos a diferentes níveis, sendo os mais preocupantes a nível do sistema nervoso central. As principais fontes podem ser exógenas em que as principais fontes de manganês da dieta incluem cereais, sementes, vegetais e frutas e endógenas disponível no interior dos eritrócitos.             Em níveis mais elevados é possível encontrá-lo no fígado, conjugado aos sais biliares. A distribuição do manganês é grande nos tecidos e líquidos do organismo, principalmente onde a atividade das mitocôndrias é maior. O papel do manganês é considerável na medida em que ele ativa numerosas enzimas implicadas em variados processos fisiológicos.

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Referências:

NASCIMENTO, M. M.; RIELLA. M. C.; VIEIRA, A. M.; Metabolismo do Cálcio, Fósforo e Magnésio. Disponível em: <http://www.ebah.com.br/content/ABAAAA2SAAE/metabolismo-calcio-fosforo-magnesio> Acesso em: 12 set. 2013

SUTTON, R.A.L., DIRKS, J.H. Disturbance of calcium and magnesium metabolism. In: Brenner, B.M., Rector Jr, F.C. The Kidney, Philadelphia: W.B. Saunders, 841, 1991.

BLACK, R.M.; ALFRED, H.J.; FAN, P.Y.; STOFF, J.S. Disorders of calcium, phosphorus, and magnesium. In: Rose, D.; Black, R.M.Clinical Problems in Nephrology. New York: Little, Brown and Company, 1995, 96-120.

KUMAR, R. Calcium metabolism. In: Jacobson, H.R.; Stiker, G.E.; Klahr, S. The Principles and Practice of Nephrology. St Louis: Mosby, 964, 1995.

Manganês No Metabolismo. TrabalhosFeitos.com. Disponível em: <http://www.trabalhosfeitos.com/ensaios/Mangan%C3%AAsNoMetabolismo/659045.html > Acesso em 13 Set. 2013.


ROCHA, R. A, R.; AFONSO, J. C. Manganês. Química nova na escola Vol. 34, N° 2, p. 103-105, Maio 2012.