DEGENERAÇÃO HIALINA

 Explique o mecanismo de degeneração hialina e degeneração hidrópica nas células epiteliais dos túbulos contorcidos proximais causadas por insuficiência cardíaca esquerda.

         A insuficiência cardíaca esquerda pode causar um edema pulmonar e concomitante a isso a diminuição da quantidade de sangue e de oxigênio circulante. As células renais são altamente sensíveis a quadros de hipóxia ou anóxia, desta forma as células que compõe as unidades funcionais dos rins se degeneram, dentre as células, os podócitos que mantém a fenda de filtragem.

         A morte dos podócitos pela deficiência de oxigênio pode ocorrer pela alteração da bomba de sódio e potássio, por não haver produção de ATP, esta forma de energia somente é produzida na presença de oxigênio. Esse mecanismo é essencial para a regulação dos níveis água, pois retira o excesso de água intracelular. Como mecanismo de controle osmótico numa dessas situações, a célula armazena o excesso de água em vesículas, porém vesículas não são suficientes na persistência do quadro de hipóxia e ocorre o acúmulo de água nas cisternas do RER e Mitocôndrias.

         Caso haja rompimento dessas estruturas o cálcio armazenado nesses locais é liberado e este possui a capacidade de destruir o citoesqueleto celular, desta maneira ocorre a morte e necrose celular irreversível da célula, neste caso em lâminas histológicas são observadas um grande número espaços vazios dentro das células que evidencia a existências da degeneração hidrópica ou degeneração de coagulação.

         Com a morte dos podócitos, (que pode ser pelo quadro de hipóxia, anóxia e intoxicação) ocorre a livre passagem das proteínas e outros metabólitos do plasma sanguíneo. Os túbulos contorcidos proximais são programados para reabsorver todas as proteínas que passarem pela fenda de filtragem, desta maneira no caso da perda dessa funcionalidade dos podócitos, essas células vão absorver grande quantidade dessas proteínas. Grande quantidade de soluto (proteínas) provoca um desequilíbrio osmótico, esse fato desencadeia uma tumefação celular e rompimento da membrana citoplasmática. Nas lâminas histológicas são observadas extensas colorações acidofílicas no citoplasma celular que indica grande quantidade de proteínas levando a um diagnóstico de degeneração hialina.

COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR E ANEMIAS

Coagulação intravascular Disseminada, (CID), sabe-se que dentro da corrente circulatória, fisiologicamente o sangue não deve coagular, este deve estar sempre na forma de fluido, algumas toxinas bacterianas, trauma extenso, queimaduras, processos infecciosos disseminados por algumas cepas específicas de bactérias, causam a ativação da cascata de coagulação (ainda não se sabe como). Quando ativa a cascata, o sangue começa a coagular em vários pontos, não necessariamente,  esses coágulos que ficam soltos (andando pra lá e para cá) as vezes formam coágulos na parede dos vasos que ficam aderidos.
Essa coagulação por sua vez consume os fatores de coagulação, e quando o corpo tem contato com o ambiente externo, como por exemplo o ato de comer, pastar, ou qualquer tipo de atividade, o animal pode começam a perder sangue, por pequenas lesões que o animal sofre, na mucosa oral, intestinal, na bexiga, uma topada na cerca forma um hematoma grande, e como os fatores de coagulação foram "gastos" o organismo não consegue restabelecer a hemostasia quando preciso.
A CID acontece com outras doenças, como por exemplo, pelo clostridium (clostridiose) que algumas cepas, causam a ativação da cascata de coagulação.
Com relação ao tempo de instalação das anemias e a CID, observa-se casos em que venha acontecer de maneira aguda ou crônica, então pode ter perda, como pode ter consumo, ou seja; hemorragias e perda celular (eritrócitos) por perdas de fatores de coagulação causado pela CID, ou até mesmo a destruição de células, ja que coágulos sanguíneos, são formados basicamente por fatores de coagulação e eritrócitos, mas, lembrando que anemias, apresentam muitos outros fatores. 

Etiologia, elas podem ocorrer por:

• Perdas, podendo ser agudas ou crônicas, (com relação aos fatores etiológicos)
• Destruição, ela pode ocorrer na via intravascular ou extravascular,

Sendo INTRAVASCULAR por toxinas hemolíticas vindo de bactérias, no caso da leptospira, clostridioses, estafilococos, existem uma infinidade de bactérias capazes de provocar hemólises. Acomete bovino, cão, equinos etc. Existem vários tipos de clostridios, principalmente o clostridium perfringens, causador da gangrena gasosa e do carbúnculo que são causadores de hemólises, já o clostridium tetânico e o clostridium botulínico tem outros tipo de ação, tanto que no clostridium botulínico não tem a contaminação do animal com a bactéria, no perfringes normalmente tem uma lesão e um esporo circulante, que por uma lesão intestinal é absorvido e tem-se uma condição favorável de anaerobiose ou microaerobiose. Esses fatos podem ocorrer quando o animal está confinado e brigam (chifradas), aquele clostridium que esta na corrente circulatória, cai numa área que sofreu hematoma, ou seja perfusão de oxigênio é baixa, torna-se uma bactéria ativa e produz toxinas. A palpação local do hematoma, é de aspecto gangrenoso, se fizer uma incisão sobre a esta área é possível verificar a saída de gás de um cheiro ruim, local onde tem bactéria. 
Esse tipo de situação é mais comum em bovinos, pequenos ruminantes, e equinos devido os hábito de pastejo e proximidade da cavidade oral, com o solo.

* Drogas de maneira geral pode induzir a quadros hemolíticos, hemólise (quebra das células do sangue)

*Fenotiazinicos, (anestésicos)

*Acetoaminofeno ( paracetamol, é indutor de hemólise)

* Cebola, é indutor de hemólise em carnívoros, pode se causar intoxicação por cebola e por alho.

*Semente de mamona

* Cobre (ocorre intoxicação por cobre, através do sal mineral dado a pequenos ruminantes, (sal de bovinos oferecido para pequenos ruminantes, devido o teor de cobre ser maior em sal de ruminante.) normalmente o animal fica com aspecto alaranjado principalmente o fígado.

* Acidentes com cobras- pois produzem toxinas hemolíticas muito potentes.

No caso das hemólises extravasculares, são aquelas que não ocorrem no interior dos vasos, elas vão ocorrer no caso do baço especificamente ou órgãos linfoides, como ocorre o quadro de hemólise que não vai ser dentro do baço? acontece por causa do sistema monocítico fagocitário, então quando a hemólise ocorrer no sistema monocítico fagocitário (baço, fígado, e órgãos linfoides) nos chamamos de hemólise extravascular. Percebam que hemácias parasitadas ou hemácias com defeitos, são prontamente removidas da corrente circulatória, e vão para os órgãos de fagocitose, que ira para seu destino que vai ser hemólise e reaproveitamento dos componentes, a hemólise extravascular tem obrigatoriamente a participação das células de defesa. Intravascular ocorre dentro do vaso, aplicou o medicamento começa ocorrer hemólise, infectou-se por bactéria vai ocorrer hemólise por que as toxinas estão circulantes nos vasos. Somente em reações transfusionais e que são de pronta ocorrência, faz a transfusão começa ocorrer hemólise. Se caso um animal que acabou de fazer transfusão e em 24hr chegar  amarelo, foi uma reação transfusional. Pode se ter simplesmente a reação transfusional com hemólise imediata, ou pode ter outros quadros como; recebeu a transfusão, começou ter dificuldade respiratória, edema de glote, devido a reação transfusional. A hemoglobina fora da hemácia ela é toxica, e pode levar a morte.

As perdas podem ser agudas ou crônicas.

As destruições podem ser agudas ou crônicas.

Em relação ao quadro de hemólise intravascular, em exceção feita as desordens imunomediadas, vão ter tendência de serem quadros mais agudas, as hemólises extravasculares tem tendência a serem quadros crônicos, os quadros de eritropoiese reduzida, a maioria deles estão relacionados entre processos crônicos, quase todos os quadros que recorrer a perda de hemácias, estão associados a quadros crônicos.