POSSÍVEIS CAUSAS DE EDEMAS

        É um acúmulo anormal de líquidos nos espaços teciduais é uma lesão e não é uma doença específica. Pode ocorrer pelas seguintes situações: Pressão hidrostática é influenciada principalmente pela extremidade venosa capilar, o fator de maior importância é o acúmulo retrógrado na circulação venosa, esse aumento de pressão empurra o plasma para fora do vaso. Esse tipo de mecanismo predomina na congestão passiva crônica (edema cardíaco) e em qualquer lesão que venha obstruir o fluxo venoso. Pressão osmótica do sangue, esta pressão é regulada pelos níveis de proteínas plasmáticas no sangue e pode ocorrer devido o decréscimo na sua formação (insuficiência hepática, por exemplo) ou excessiva perda de proteínas do sangue (parasitismo intenso, hemorragias, glomerulonefrite etc). Permeabilidade capilar, essa alteração resulta em dano direto, como traumas ou inflamações e também por situações de hipóxia ou anóxia, como no caso de insuficiência cardíaca. O extravasamento de líquidos por ação das histaminas, prostaglandinas, provoca a vasodilatação do endotélio vascular e extravasamento de líquidos para o interstício. Pode ocorrer ainda por conta da inflamação o extravasamento de proteínas para o meio intersticial (por ação dos vasodilatadores) que provoca o contrabalanço da pressão osmótica tecidual, em relação à pressão hidrostática venosa, este fato atrai líquidos do meio intravascular para o tecido, esse tipo de edema é localizado e chamado de edema inflamatório. Obstrução linfática pode ocorrer quando qualquer lesão venha impedir a drenagem linfática normal seja por compressão do vaso linfático ou obstrução por tumores neoplasias. Isso ocorre, pois a linfa continua sendo produzida em quantidades normais, porém pela obstrução esta não é drenada.

DEGENERAÇÃO HIALINA

 Explique o mecanismo de degeneração hialina e degeneração hidrópica nas células epiteliais dos túbulos contorcidos proximais causadas por insuficiência cardíaca esquerda.

         A insuficiência cardíaca esquerda pode causar um edema pulmonar e concomitante a isso a diminuição da quantidade de sangue e de oxigênio circulante. As células renais são altamente sensíveis a quadros de hipóxia ou anóxia, desta forma as células que compõe as unidades funcionais dos rins se degeneram, dentre as células, os podócitos que mantém a fenda de filtragem.

         A morte dos podócitos pela deficiência de oxigênio pode ocorrer pela alteração da bomba de sódio e potássio, por não haver produção de ATP, esta forma de energia somente é produzida na presença de oxigênio. Esse mecanismo é essencial para a regulação dos níveis água, pois retira o excesso de água intracelular. Como mecanismo de controle osmótico numa dessas situações, a célula armazena o excesso de água em vesículas, porém vesículas não são suficientes na persistência do quadro de hipóxia e ocorre o acúmulo de água nas cisternas do RER e Mitocôndrias.

         Caso haja rompimento dessas estruturas o cálcio armazenado nesses locais é liberado e este possui a capacidade de destruir o citoesqueleto celular, desta maneira ocorre a morte e necrose celular irreversível da célula, neste caso em lâminas histológicas são observadas um grande número espaços vazios dentro das células que evidencia a existências da degeneração hidrópica ou degeneração de coagulação.

         Com a morte dos podócitos, (que pode ser pelo quadro de hipóxia, anóxia e intoxicação) ocorre a livre passagem das proteínas e outros metabólitos do plasma sanguíneo. Os túbulos contorcidos proximais são programados para reabsorver todas as proteínas que passarem pela fenda de filtragem, desta maneira no caso da perda dessa funcionalidade dos podócitos, essas células vão absorver grande quantidade dessas proteínas. Grande quantidade de soluto (proteínas) provoca um desequilíbrio osmótico, esse fato desencadeia uma tumefação celular e rompimento da membrana citoplasmática. Nas lâminas histológicas são observadas extensas colorações acidofílicas no citoplasma celular que indica grande quantidade de proteínas levando a um diagnóstico de degeneração hialina.