BRUCELOSE BOVINA

1.      Brucelose bovina

CONCEITUAÇÃO:

A brucelose é uma doença infecto-contagiosa provocada por bactérias do gênero Brucella. Produz infecção característica nos animais, podendo infectar o homem. Sendo uma zoonose de distribuição universal, acarreta problemas sanitários importantes e prejuízos econômicos vultosos. As principais manifestações nos animais – como abortos, nascimentos prematuros, esterilidade e baixa produção de leite – contribuem para uma considerável baixa na produção de alimentos. No homem, a sua manifestação clínica é responsável por incapacidade parcial ou total para o trabalho.

Características da doença;

distribuição geográfica e prevalência;

Estudos mostram que a brucelose bovina parece estar disseminada por todo o território brasileiro, com maior ou menor prevalência dependendo da região estudada. Em 1975, foram verificadas as seguintes prevalências em animais, por regiões: Sul, 4%; Sudeste, 7,5%; Centro-Oeste, 6,8%; Nordeste, 2,5% e Norte, 4,1%. Posteriormente, alguns Estados realizaram estudos sorológicos por amostragem, os quais não evidenciaram grandes alterações em relação aos índices nacionais verificados em 1975. No Rio Grande do Sul, a prevalência decresceu de 2%, em 1975, para 0,3%, em 1986. Em Santa Catarina, passou de 0,2%, em 1975, para 0,6%, em 1996. No Mato Grosso do Sul, a prevalência estimada em 1998 foi de 6,3%, semelhante à de 1975 no antigo Estado do Mato Grosso. Em Minas Gerais, passou de 7,6%, em 1975, para 6,7%, em 1980. No Paraná, a prevalência estimada em 1975 foi de 9,6%, passando para 4,6% em 1989. Os dados oficiais, publicados no Boletim de Defesa Sanitária Animal, mostram que a prevalência de animais positivos no Brasil manteve-se entre 4% e 5% no período entre 1988 e 1998.

Apesar dos poucos estudos realizados visando à identificação das biovariedades de Brucella isoladas de bovídeos no Brasil, já foram identificadas B. abortus biovares 1, 2 e 3 e B. suis biovar 1. Além dessas espécies, de igual modo já foram identificadas B. canis e B. ovis infectando animais domésticos. Até o presente momento, a B. melitensis, principal agente etiológico da brucelose caprina, não foi identificada no Brasil.

importância e conseqüências econômicas e sociais.

Nos bovinos e bubalinos, a brucelose acomete, de modo especial, o trato reprodutivo, gerando perdas diretas devido, principalmente, a abortos, baixos índices reprodutivos, aumento do intervalo entre partos, diminuição da produção de leite, morte de bezerros e interrupção de linhagens genéticas. As propriedades onde a doença está presente têm o valor comercial de seus animais depreciado; as regiões onde a doença é endêmica encontram-se em posição desvantajosa na disputa de novos mercados. Estimativas mostram ser a brucelose responsável pela diminuição de 25% na produção de leite e de carne e pela redução de 15% na produção de bezerros. Mostram ainda que, em cada cinco vacas infectadas, uma aborta ou torna-se permanentemente estéril.

Dentro das perdas indiretas, deve-se salientar as que resultam em infecções humanas. Na maioria das vezes, quando a enfermidade não é tratada na fase aguda, o curso crônico da doença no homem produz perdas econômicas de vulto. Essas perdas estão relacionadas com os custos do diagnóstico e tratamento, muitas vezes requerendo internações prolongadas. Além disso, não deve ser esquecido o custo do período decorrente da ausência ao trabalho. No Brasil, não existem estudos concretos sobre os prejuízos econômicos ocasionados pela brucelose bovina ou bubalina.

ETIOLOGIA:

Dentro do gênero Brucella, são descritas seis espécies independentes, cada uma com seu hospedeiro preferencial: Brucella abortus (bovinos e bubalinos), Brucella melitensis (caprinos e ovinos), Brucella suis (suínos), Brucella ovis (ovinos), Brucella canis (cães) e Brucella neotomae (rato do deserto). Duas novas espécies, recentemente isoladas de mamíferos marinhos estão sendo estudadas.

As três espécies principais, também denominadas clássicas, são subdivididas em biovariedades ou biovares: B. abortus – 7 biovares; B. melitensis – 3 biovares; B. suis – 5 biovares

Características morfológicas do agente:

As bactérias do gênero Brucella são parasitas intracelulares facultativos, com morfologia de cocobacilos Gram-negativos, imóveis; podem apresentar-se em cultivos primários com morfologia colonial lisa ou rugosa (rugosa estrita ou mucóide). Essa morfologia está diretamente associada à composição bioquímica do lipopolissacarídeo da parede celular, e para algumas espécies tem relação com a virulência. B. abortus, B. melitensis e B. suis normalmente apresentam uma morfologia de colônia do tipo lisa; quando evoluem para formas rugosas ou mucóides, deixam de ser patogênicas. Já as espécies B. ovis e B. canis apresentam uma morfologia de colônia permanentemente do tipo rugosa ou mucóide.

HOSPEDEIRO:

Suscetibilidade em função das características peculiares de espécie e diferentes grupos de indivíduos.

PATOGENIA:

a)      Porta de entrada principal;- Destino seguido pelo agente desde a porta de entrada até o(s) ou tecido(s) de eleição;

No animal infectado, as localizações de maior freqüência do agente são: linfonodos, baço, fígado, aparelho reprodutor masculino, útero e úbere. As vias de eliminação são representadas pelos fluidos e anexos fetais – eliminados no parto ou no abortamento e durante todo o puerpério –, leite e sêmen. A principal fonte de infecção é representada pela vaca prenhe, que elimina grandes quantidades do agente por ocasião do aborto ou parto e em todo o período puerperal (até, aproximadamente, 30 dias após o parto), contaminando pastagens, água, alimentos e fômites. Essas bactérias podem permanecer viáveis no meio ambiente por longos períodos, dependendo das condições de umidade, temperatura e sombreamento, ampliando de forma significativa a chance de o agente entrar em contato e infectar um novo indivíduo suscetível.

A porta de entrada mais importante é o trato digestivo, sendo que a infecção se inicia quando um animal suscetível ingere água e alimentos contaminados ou pelo hábito de lamber as crias recém nascidas. Uma vaca pode adquirir a doença apenas por cheirar fetos abortados, pois a bactéria também pode entrar pelas mucosas do nariz e dos olhos.

A transmissão pelo coito parece não ser de grande importância entre bovinos e bubalinos. Na monta natural, o sêmen é depositado na vagina, onde há defesas inespecíficas que dificultam o processo de infecção. Entretanto, um touro infectado não pode ser utilizado como doador de sêmen; isso porque, na inseminação artificial, o sêmen é introduzido diretamente no útero, permitindo infecção da fêmea com pequenas quantidades do agente, sendo por isso importante via de transmissão e eficiente forma de difusão da enfermidade nos plantéis.

A transferência de embriões – realizada segundo os protocolos internacionalmente preconizados de lavagem e tratamento para a redução da transmissão de agentes infecciosos –, não apresenta risco de transmissão de brucelose entre doadoras infectadas e receptoras livres da doença.

Fêmeas nascidas de vacas brucélicas podem infectar-se no útero, durante ou logo após o parto. Quando infectadas, essas fêmeas em geral abortam na primeira prenhez, e só apresentam resultados positivos para os testes sorológicos no decorrer da gestação. Esse fenômeno ocorre em freqüência baixa, porém, apesar de não impedir o avanço dos programas de controle e erradicação, invariavelmente acarreta considerável retardo na obtenção de bons resultados deles.

Várias espécies domésticas ou silvestres são suscetíveis à infecção por B. abortus, entretanto, são consideradas como hospedeiros finais da infecção, pois não transmitem o agente novamente aos bovinos. Entre aquelas espécies em condições de ter alguma importância na epidemiologia da brucelose bovina, podem ser citados: os eqüídeos, que podem apresentar lesões articulares abertas, principalmente de cernelha; os cães, que podem abortar pela infecção; e os saprófagos, pela possibilidade de levar restos de placenta ou feto de um lugar para outro.

A principal forma de entrada da brucelose em uma propriedade é a introdução de animais infectados. Quanto maior a freqüência de introdução de animais, maior o risco de entrada da doença no rebanho. Por essa razão, deve-se evitar introduzir animais cuja condição sanitária é desconhecida. O ideal é que esses animais procedam de rebanhos livres ou, então, que sejam submetidos à rotina diagnóstica que lhes garanta a condição de não infectados.

b)      Tempo necessário para que o agente, uma vez no organismo do hospedeiro, desenvolva sua ação (período de incubação);

O tempo transcorrido entre a exposição ao agente infeccioso e o aparecimento dos sintomas visíveis é o que se define como período de incubação. No caso da brucelose, esse período pode ser de poucas semanas e até mesmo de meses ou anos. Considerando-se o momento em que ocorre a infecção, o período de incubação é inversamente proporcional ao tempo de gestação, ou seja, quanto mais adiantada a gestação, menor será o período de incubação.

c)      Alterações estruturais que imprime aos órgãos ou tecidos de eleição (Lesões);

Os animais infectados apresentam uma placentite necrótica, sendo comum a retenção de placenta. Após o primeiro aborto, são mais freqüentes a presença de natimortos e o nascimento de bezerros fracos. O feto geralmente é abortado 24 a 72 horas depois de sua morte, sendo comum sua autólise. Não há nenhuma lesão patognomônica da brucelose no feto abortado, mas, com freqüência, observa-se broncopneumonia supurativa. Nos machos existe uma fase inflamatória aguda, seguida de cronificação, freqüentemente assintomática. As bactérias podem instalar-se nos testículos, epidídimos e vesículas seminais. Um dos possíveis sinais é a orquite uni ou bilateral, transitória ou permanente com aumento ou diminuição do volume dos testículos. Em outros casos, o testículo pode apresentar um aspecto amolecido e cheio de pus. Lesões articulares também podem ser observadas.

d)     Alterações fisiológicas, que determinam no organismo afetado, decorrentes de funções bloqueadas (Sinais e Sintomas);

Os principais sinais clínicos observados nos animais infectados estão ligados a problemas reprodutivos. O mais frequente é o aborto no terço final da gestação, natimortos e nascimento de bezerros fracos. Frequentemente, há retenção placentária e infertilidade temporária ou permanente. Nos machos, a infecção por B. abortus pode causar orquite com consequente infertilidade por diminuição da qualidade espermática.

Lesões articulares, assim como lesões na glândula mamária também podem ser observadas em casos crônicos da doença. As lesões articulares caracterizam-se por bursite e artrite. Placentite necrótica é a principal lesão encontrada nos animais que abortam. Não há nenhuma lesão patognomônica da doença no feto abortado, porém pleurite fibrinosa, que pode estar associada à broncopneumonia supurativa e pericardite fibrinosa, ocorre com frequência.

e)      Evolução do quadro: duração e curso da doença.

O agente penetra no organismo por via oral ou venérea, se instala na orofaringe, tubo entérico e mucosas. Ocorre uma multiplicação durante duas semanas. Permanece nestes locais ou nos linfonodos regionais. Em duas a quatro semanas do contágio ocorre a bacteremia (presença das bactérias no sangue). O agente pode ser encontrado no interior de neutrófilos e macrófagos, ou livres. O agente liberta-se dos neutrófilos mortos e sofrem fagocitose pelos macrófagos dos órgãos onde se encontram. Dentro do macrófago, ocorre a multiplicação (reticuloendoteliose difusa). O estágio de bacteremia é expresso com elevações da temperatura. As brucelas atingem, sobretudo, os chamados “órgãos e tecidos de predileção” representados pela mama, medula óssea, articulações, bainhas tendinosas, útero, fetos e placenta, epidídimo.

O útero e a mama dos animais gestantes constituem um meio especialmente favorável para a multiplicação das brucelas em razão do aumento de suas atividades fisiológicas e das mudanças relacionadas com a gravidez.

A capacidade de sobreviver dentro de macrófagos facilita a disseminação e a permanência da B. abortus no organismo. O curso da doença vai depender do estágio fisiológico do animal. Animais jovens, antes da puberdade, parecem ser mais resistentes à infecção. Caso o animal não esteja gestante, B. abortus geralmente infecta linfonodos e glândula mamária. Quando o animal se torna gestante, as bactérias atingem o útero, local pelo qual possuem grande tropismo, provocando, dessa forma, o aborto. Na primeira gestação após a infecção, o animal aborta; entretanto, o aborto é muito menos frequente na segunda gestação após infecção e muito raro a partir da terceira gestação após a infecção. Isso se deve ao desenvolvimento de uma resposta imune, principalmente celular, pelos animais, que diminui a área e a intensidade das lesões. Com isso, a manifestação clínica passa a ser a presença de natimortos ou o nascimento de bezerros fracos.

DIAGNÓSTICO:

Epidemiológico:

Baseado nos sinais clínicos de aborto, nascimento de bezerros fracos e esterilidade de fêmeas e machos; dados epidemiológicos baseados na história dos rebanhos; isolamento e identificação do agente etiológico e ainda pela demonstração de anticorpos nos fluídos orgânicos.

Laboratorial: material de escolha; métodos recomendados

A identificação da B. abortus é um processo lento, caro e de alto risco para o laboratorista, pois envolve a manipulação de placentas contaminadas, exsudatos vaginais, sêmen, tecidos de fetos abortados ou leite contaminado, que exige a observação de normas estritas de biossegurança. Apesar disto, a identificação e a caracterização das espécies e biovariedades de Brucella sp. presentes num rebanho ou região, são importantes do ponto de vista da epidemiologia da doença. A detecção de anticorpos no soro ou leite é o meio mais rápido, barato e menos laborioso de diagnóstico e é um indicativo confiável de resposta à exposição a B. abortus.

Diagnóstico bacteriológico: A maioria dos materiais coletados a campo está potencialmente contaminada com microrganismos secundários. Deste modo, é importante que se empreguem meios de cultura seletivos, contendo diversos antibióticos que inibam esta microbiota secundária sem afetar o crescimento de Brucella sp. Os materiais de eleição para a tentativa de isolamento de Brucella sp. são: membranas fetais, feto abortado, leite, swabs vaginais e sêmen. O material coletado pode ser enviado congelado (-20ºC) ao laboratório desde que mantenha a temperatura durante o transporte. No caso de material proveniente de tecidos que não sejam oriundos de aborto, em função do pequeno número de bactérias viáveis, o diagnóstico pode resultar em falso-negativo. Nestes casos, torna-se indicado o uso de meio de enriquecimento suplementado como forma de melhorar a sensibilidade da técnica.

As membranas fetais são ricas em bactérias, especialmente os cotilédones, onde estão presentes bilhões de B. abortus por grama de tecido. O feto abortado pode ser enviado inteiro ao laboratório ou então o seu conteúdo estomacal, pulmão, linfonodo bronquial, baço e fígado, acompanhados do histórico do animal e dos achados de necropsia.

O leite deve ser coletado o mais assepticamente possível, e a amostra deve conter a mistura dos quatro quartos, aproximadamente 20 ml de cada teto. Por meio de swabs vaginais contendo meio de transporte é possível isolar Brucella sp. até seis semanas após o aborto ou parto. O sêmen e o fluído seminal podem ser semeados diretamente nos meios de cultura seletivos.

Diagnóstico sorológico: Testes sorológicos baseiam-se na reação entre antígenos de Brucella sp., células inteiras inativadas ou suas frações purificadas, e anticorpos produzidos em resposta a uma infecção. Anticorpos produzidos por espécies lisas de Brucella (B. abortus, B. melitensis e B. suis) reagem cruzadamente com antígenos preparados com amostras lisas, geralmente B. abortus, e anticorpos produzidos por espécies rugosas de Brucella (B. ovis e B. canis) reagem cruzadamente com antígenos produzidos com amostras rugosas, geralmente B. ovis.

A soroaglutinação tem sido, desde longa data, o principal teste empregado no diagnóstico da brucelose. Este teste, no entanto, apresenta deficiências seja em sensibilidade, seja em especificidade, especialmente em animais que foram vacinados com vacinas elaboradas com amostras lisas. Em alguns casos, a baixa especificidade desta prova é resultante da reatividade cruzada com outras bactérias antigenicamente relacionadas com Brucella sp., principalmente Yersinia enterocolitica do grupo O9. Provas com antígenos acidificados tamponados (rosa de bengala, Card-Test®) têm sido bastante utilizadas como teste de triagem. São provas muito úteis, mas tendem a ser demasiadamente sensíveis, especialmente em animais vacinados com B19, apresentando altas taxas de animais falso-positivos. Animais reagentes nestas provas devem ser confirmados em outros testes. Dentre as provas confirmatórias, a fixação do complemento tem sido considerada como uma das provas que apresenta a melhor sensibilidade e especificidade, sendo por isso considerada como prova definitiva. No entanto, apresenta alguns inconvenientes como o fato de não estar padronizada e, por sua complexidade de execução, estar restrita a laboratórios especializados.

Testes menos sofisticados, mas com os mesmos efeitos tem sido utilizado para diagnostico da brucelose, dentre eles destacam-se o teste do 2-mercaptoetanol (2ME), recomendado no PNCEBT como prova confirmatória aos testes de triagem. Esta prova apresenta seletividade para imunoglobulinas da classe IgG, pois, em função dos radicais tiol do 2-mercaptoetanol, as IgM são destruídas. Por não serem tão afetadas pelo 2-mercaptoetanol e por serem as imunoglobulinas presentes em infecções crônicas, as IgG presentes em um soro significam infecção por B. abortus.

Outra prova de grande utilidade é o teste do anel em leite. Originalmente desenvolvido para testar mistura de leites em latões, ainda é bastante utilizado na detecção de rebanhos infectados. Esse teste tem sofrido modificações para poder ser empregado em leites muito diluídoscomo no caso de tanques de grandes capacidades. É utilizado, especialmente, no monitoramento e na detecção de rebanhos infectados, desde que algumas limitações, como a possibilidade do aparecimento de resultados falso positivos no caso de leites levemente ácidos, provenientes de vacas com mamites ou colostro, sejam observadas. Testes imunoenzimáticos do tipo ELISA de competição que detectam anticorpos no soro, no sangue total e no leite têm demonstrado ser de grande valor diagnóstico, pois apresentam sensibilidade e especificidade altas. Outro teste de alta especificidade e sensibilidade desenvolvido é o teste da polarização fluorescente. Para a realização deste teste, necessita-se de um equipamento de luz polarizada e de reagentes compatíveis. A grande vantagem desta prova é que ela pode ser realizada a campo, e o resultado pode ser obtido em dois minutos.

TRATAMENTO:

Não existe tratamento deve ser adotados procedimentos de eliminação e sacrifício dos animais positivos. Recuperação de forma relativamente rápida após o aborto, possibilidade de concepção e novo aborto ou com o nascimento normal. As endometrites que implicam numa esterilidade de duração variável. Vacinação dos animais jovens com uma vacina viva (amostra B19). Vacina alternativa (RB51) Recria de bezerras livres de brucelose. Vacinar bezerras 3 a 8 meses, a vacina B19 é de reduzida virulência, estável e causa reações mínimas. Protege cerca de 70% dos animais imunizando por aproximadamente 7 anos em uma única dose mas não tem ação curativa. Não vacinar machos.

CADEIA DE TRANSMISSÃO:

a)      fontes de infecção;

A principal fonte de infecção é representada pela vaca prenhe, que elimina grandes quantidades do agente por ocasião do aborto ou parto e em todo o período puerperal (até, aproximadamente, 30 dias após o parto), contaminando pastagens, água, alimentos e fômites. Essas bactérias podem permanecer viáveis no meio ambiente por longos períodos, dependendo das condições de umidade, temperatura e sombreamento, ampliando de forma significativa a chance de o agente entrar em contato e infectar um novo indivíduo suscetível.

b)      vias de eliminação;

As vias de eliminação são representadas pelos fluidos e anexos fetais – eliminados no parto ou no abortamento e durante todo o puerpério, leite e sêmen.

c)      vias de transmissão; portas de entrada, suscetíveis.

No animal infectado, as localizações de maior freqüência do agente são: linfonodos, baço, fígado, aparelho reprodutor masculino, útero e úbere. A porta de entrada mais importante é o trato digestivo, sendo que a infecção se inicia quando um animal suscetível ingere água e alimentos contaminados ou pelo hábito de lamber as crias recém nascidas. Uma vaca pode adquirir a doença apenas por cheirar fetos abortados, pois a bactéria também pode entrar pelas mucosas do nariz e dos olhos. A transmissão pelo coito parece não ser de grande importância entre bovinos e bubalinos. Na monta natural, o sêmen é depositado na vagina, onde há defesas inespecíficas que dificultam o processo de infecção.

PREVENÇÃO:

a)      Medidas relativas às fontes de infecção;

A eliminação das fontes de infecção, feita por meio de uma rotina de testes diagnósticos com sacrifício dos positivos, é a base das ações que visam criar propriedades livres da doença.

b)      Medidas relativas às vias de transmissão;

O controle da brucelose apoia-se basicamente em ações de vacinação massal de fêmeas e diagnóstico e sacrifício dos animais positivos. o controle de trânsito para os animais de reprodução. Programas de desinfecção e utilização de piquetes de parição são iniciativas simples que trazem como resultado a diminuição da quantidade de brucelas vivas presentes no ambiente.

ANEMIA INFECCIOSA EQUINA - AIE

1 Anemia infecciosa equina

CONCEITUAÇÃO:

a) Características da doença;

A Anemia Infecciosa Eqüina (AIE), conhecida mundialmente como febre do pântano é considerada uma das principais doenças que acometem eqüídeos. Estudos epizootiológicos permitiam a obtenção de um perfil de prevalência da AIE em eqüídeos, em relação ao sexo, idade e manejo. Também estudos sobre vetores (mutucas) incluíram o levantamento e sazonalidade de espécies, definição das épocas de maior risco de transmissão e aspectos da interação vetor-hospedeiro.  A AIE é uma doença que pode comprometer irreversivelmente o desempenho dos eqüídeos. A legislação pertinente preconiza o sacrifício dos animais soropositivos e interdição da propriedade no caso de foco. O agente etiológico é um vírus retroviridae que causa anemia hemolítica do tipo imune. Os susceptíveis são eqüinos, muares e asininos de qualquer raça, idade e sexo. Três são as formas de apresentação da doença: aguda, subaguda e crônica. A transmissão pode ser vertical (intra-uterina) ou horizontal, por meio de utensílios contaminados (agulhas, freios, esporas e outros), leite materno, sêmen ou insetos hematófagos. Entretanto, a transmissão do vírus é geralmente relacionada com a transferência de sangue de um cavalo infectado a um receptor sadio.

b) distribuição geográfica e prevalência;

Nas Américas a enfermidade foi diagnosticada, pela primeira vez no ano de 1881, em Manitoba, Canadá, sendo que em 1896 foi descrita em Wisconsin já tendo sido diagnosticada em muitas regiões dos Estados Unidos. O diagnóstico da AIE foi estabelecido na Argentina, pela primeira vez em 1964. No Brasil a AIE foi diagnosticada pela primeira vez em 1968 no extinto Estado da Guanabara. No mesmo período a doença foi descrita em animais do Clube Hípico Fluminense e em um animal da cavalaria da Policia Militar na cidade de Niterói, no estado do Rio de Janeiro. Ainda em 1968 também descreveram o primeiro caso no Estado do Rio Grande do Sul.

Em Minas Gerais, o primeiro caso foi diagnosticado em 1968, em um cavalo na Vila Hípica de Belo Horizonte. Porém, somente em 1971, com base nos exames clínicos, anátomo-patológicos, laboratoriais e inoculação do sangue suspeito em animal sadio, o resultado foi publicado, citando também a comprovação de mais 18 casos em eqüídeos do Jóquei Clube de Minas Gerais. Segundo levantamento soroepidemiológico Minas Gerais foi considerada área endêmica para AIE, com uma prevalência de 5,3% para rebanhos e 3,1% para animais. As mais altas prevalências para rebanho e animais foram encontradas na região Norte/Nordeste, seguida pela região Vale do Mucuri/Jequitinhonha.

A prevalência da doença está acima de 50 % no Brasil Central, Roraima e Minas Gerais. Dados não oficiais têm mostrado maior prevalência da doença em outras regiões, indicando sua ampla distribuição no território brasileiro.

c) importância e conseqüências econômicas e sociais.

ETIOLOGIA:

a) Características morfológicas do agente, resistência (ambiente e desinfetantes),

Membro da família Retroviridae, subfamília Lentivirinae. Esse é um vírus RNA, envelopado, que contém um núcleo cônico e denso. As glicoproteínas “gp 90” e “gp 45”, do envelope lipídico externo do vírus, são responsáveis pelas alterações antigênicas apresentadas pelo vírus nas células dos hospedeiros, que provocam episódios de febre recorrente característicos. Essas glicoproteínas também são necessárias para a penetração do vírus nas células. O vírus apresenta ainda proteínas do núcleo (“p26”), que são detectadas pelos testes diagnósticos de imunodifusão em gel de ágar (IDGA) e ELISA competitivo (cELISA).

Os Lentivirus induzem infecção persistente em seus hospedeiros naturais, que é atribuída a variações antigênicas nas proteínas de superfície da partícula viral Essas mutações permitem o escape ao sistema imunológico do hospedeiro, sendo um dos principais obstáculos para o desenvolvimento de vacinas. No caso do VAIE, as mutações determinantes do escape viral estão relacionadas com a glicoproteina gp90. O vírus apresenta grande estabilidade quando submetido a baixas temperaturas, podendo ser estocado a -20 °C por diversos anos sem perder sua infectividade. O vírus é resistente à tripsina porém sensível ao éter; tem comportamento alterado quando submetido a pHs ácidos ou alcalinos; é muito estável à baixas temperaturas, podendo ser estocado a -200C por longos anos sem perder sua infectividade. É inativado quando submetido à 56C por 60 minutos; exposto à luz solar durante 30 a 60 minutos, é destruido

b) ciclo evolutivo ou biológico.

HOSPEDEIRO:

a) Suscetibilidade em função das características peculiares de espécie e diferentes grupos de indivíduos.

Pouca informação no que diz respeito à infecção e às respostas imunes de outros eqüídeos como muares (Equus asinus X Equus caballus) e asininos (Equus asinus) para a infecção do vírus da AIE tem sido descrita na literatura. Algumas espécies de eqüídeos são mais resistentes a certas doenças do que outras; por exemplo, infecção de cavalos com o vírus da doença do cavalo africano pode resultar em mais de 90% de mortalidade enquanto a infecção em zebras (Equus berchelli) é normalmente subclínica e a infecção de jumentos pode ser subclínica ou associadas a sintomas leves. Ainda comparando a cavalos, jumentos infectados com o vírus da arterite eqüina apresentam sintomatologia mais branda. Num trabalho experimental utilizando cinco pôneis (Equus caballus) e três jumentos (Equus asinus) inoculados com amostras patogênicas do VAIE, e compararam a resposta sorológica, viremia, sinais clínicos e analisaram o nível de plaquetas aos 365 dias pós infecção (dpi). Este trabalho demonstrou experimentalmente que os pôneis inoculados com o VAIE apresentaram episódios febris recorrentes (com até 41,1ºC), com significativa queda na contagem de plaquetas (de até 84,5% de redução pi) e sinais como edema e petéquias na mucosa oral. Apenas um dos jumentos inoculados apresentou uma transitória e leve queda na contagem de plaquetas do 24o ao 59o dpi e permaneceu assintomático durante os 365 dias de observação como a maioria dos outros animais do experimento. Quanto à sorologia, foi detectado, nos pôneis, anticorpos contra a proteína p26 através de ELISA entre o 21° e o 28° dpi, já nos jumentos, não foi possível detectar anticorpos antes do 42° dia pi. No IDGA, além de se detectar reações positivas mais tardiamente, os jumentos apresentavam reações fracamente positivas. A viremia foi avaliada através de RT-PCR, onde cavalos apresentaram reações positivas e nos jumentos, só foi possível detectar viremia em alguns deles, somente após a realização da nested RT PCR.

FATORES CONDICIONANTES:

Pouca avaliações acerca dos fatores determinantes de sua prevalência no país foram realizadas e ainda não existe um programa eficiente que possa erradicar a doença devido ao fato que as regiões pantaneiras são de grandes extensões e a A.I.E é de alto endemismo destes locais.

PATOGENIA:

a) Porta de entrada principal;- Destino seguido pelo agente desde a porta de entrada até o(s) ou tecido(s) de eleição;

Após a inoculação, o vírus se multiplica em tecidos ricos em macrófagos maduros, como baço, fígado, linfonodos, pulmões, rins e adrenais. Conforme há o aumento da liberação de viriões e a formação de complexos antígeno-anticorpo na corrente sanguínea ocorre a evolução dos sinais clínicos. Após a diminuição da viremia o vírus permanece nos tecidos, onde pode deixar de produzir antígenos virais nas células e permanecer por longo período inócuo à célula hospedeira. Durante esse período o vírus é pouco reconhecido pelo sistema imune, devido às mutações genéticas provocadas pela transcriptase reversa e pela capacidade do vírus em inserir o seu DNA no DNA da célula do hospedeiro. Episódios recorrentes de viremia podem ocorrer devido à variação antigênica do vírus. Nessas ocasiões, o vírus isolado do sangue pode ser antigenicamente diferente do vírus isolado originalmente. Os eqüinos infectados não eliminam o vírus, apesar de erigirem uma forte resposta imunológica. Logo após a penetração do vírus no organismo ele se multiplica na células reticulo-endoteliais portanto, praticamente em todo o organismo e posteriormente, na fase de viremia se encontra na circulação. Após duas a três semanas o sistema imuno-hematopoético já terá produzido anticorpos soro-neutralizantes, fixadores de complemento e precipitantes, sendo que o fixadores de complemento tem curta duração. Na patologia desta doença não só o agente causa depressão da medula óssea hematopoiética e diminuição da duração normal das hemácias circulantes como também a doença desencadeia fenômenos de imunopatologia. Anticorpos aderem aos glóbulos vermelhos sensibilizando-os e então há fixação de C 3 e talvez outras frações do complemento e conseqüente hemólise intra e extravascular.

A intermitência de sintomas deve-se a que o vírus continua a multiplicar-se no interior das células do reticulo-endotelial em ritmo lento, quando há alto nível de anticorpos. Os cavalos infectados permanecem virêmicos quase continuamente e a quantidade de vírus circulante durante os períodos febris, aumenta. A combinação intravascular do vírus e seus anticorpos podem dar lugar à formação de complexos antígeno-anticorpo.

b) Tempo necessário para que o agente, uma vez no organismo do hospedeiro, desenvolva sua ação (período de incubação);

O período de incubação do vírus é de 2 a 4 semanas. Após esse período, os equinos podem apresentar síndrome febril aguda, subaguda ou crônica, ou não aparentar sinais clínicos.

c) Alterações estruturais que imprime aos órgãos ou tecidos de eleição (Lesões);

As lesões nos linfonodos são caracterizadas por infiltrado inflamatório constituído por linfócitos e macrófagos, necrose linfóide e hiperplasia linfóide nos casos agudos. As lesões renais consistem de glomerulonefrite por deposição de imunocomplexos.

d) Alterações fisiológicas, que determinam no organismo afetado, decorrentes de funções bloqueadas (Sinais e Sintomas);

A doença pode surgir em formas agudas, subagudas e crônicas e sua diferenciação é fundamental na gravidade dos ataques, tempo de intervalo dos mesmos e grau de anemia. A doença se manifesta clinicamente de diferentes formas, sendo possível a reversão de uma forma a outra, a qualquer instante. A forma aguda é assim caracterizada: febre que chega a 40,6ºC; respiração rápida; abatimento e cabeça baixa; debilidade nas patas, de modo que o peso do corpo é passado de um pé para outro; inapetência e perda de peso. Às vezes, é observada melena e urina escura. As mucosas conjuntivas têm coloração vermelho-acinzentadas vitrificadas; raras vezes estão anêmicas, e mais frequentemente, ligeiramente ictéricas. Se o animal não morre de três a cinco dias, a doença pode tornar-secrônica.

O estágio subagudo é caracterizado por sintomas menos drásticos. Surgem acessos febris repetidos, e pode durar uma semana ou mais. Os eqüinos ficam, devido a isto, muito debilitados, apesar de não apresentar, de maneira geral, marcha vacilante e nem cambaleios nos casos agudos. As mucosas visíveis apresentam coloração vermelho desbotada ou estão ictéricas, mas, sem hemorragias petequiais.

Na fase crônica, o apetite mostra-se comumente bom, embora a alotriofagia possa ser observada. A maioria dos óbitos ocorre em um ano de infecção. Os sobreviventes persistem como portadores assintomáticos. Cavalos infectados com o vírus da AIE podem apresentar: uma síndrome febril aguda, com trombocitopenia e /ou anemia, após um período de incubação de 7 a 21 dias; uma síndrome subaguda ou crônica de febre recrudescente, perda de peso, edema ventral e anemia mais severa; ou podem parecer clinicamente normais. Eventualmente, sob condições de intenso estresse, o quadro pode voltar à forma aguda e a doença provocar a morte do animal. Os períodos de cura clínica recidivas podem se prolongar por muito tempo, ou mesmo os casos crônicos serem assintomáticos, transformando o cavalo em portador inaparente sem qualquer sinal da doença.

Há numerosos casos crônicos assintomáticos em que as animais, após o período da doença ativa, passam a ser portadores inaparentes, sem nenhum sinal que lembre a AIE e, podem eventualmente, depois de passar anos sem apresentar nenhum sinal, ter um período de atividade, embora não seja muito comum; podem morrer devido à doença, mais geralmente são reservatórios por toda a vida e não morrem pela AIE. De maneira geral, os eqüinos na fase crônica, são ainda capazes de trabalhar e de render esforços esportivos deles solicitados.

e) Evolução do quadro: duração e curso da doença (Prognóstico).

Equídeos que se recuperam da síndrome aguda podem desenvolver a síndrome subaguda ou crônica em 2-3 semanas após o episódio inicial. Essa síndrome é caracterizada por episódios recorrentes de febre, emagrecimento, fraqueza, edema do abdômen ventral e palidez das mucosas. Esses sinais iniciam após situações estressantes ou, menos frequentemente, após o uso de corticóides. 

O prognóstico é mau nos casos muito agudos e crônicos com severa depauperação, fraqueza, edema e febre recidivante. O animal doente permanece infectado, de maneira geral, durante toda a vida. Converte-se, por conseguinte, um reservatório permanente de epidemias e, devido a isto, deve ser sacrificado de imediato.

DIAGNÓSTICO:

a) Epidemiológico: evidências;

b) Clínico:- considerar os sintomas mais sugestivos do ponto de vista populacional;

Observa-se febre intermitente (>41°C), severa trombocitopenia, anemia leve a moderada, anorexia, depressão e fraqueza. Outros sinais clínicos, observados ocasionalmente, incluem icterícia, edema do abdômen ventral, prepúcio e membros, petéquias nas mucosas, principalmente na língua e conjuntiva, aumento da frequência cardíaca e aumento de tamanho do baço, detectado na palpação retal. No exame hematológico os principais achados são de anemia, provocada pela destruição de eritrócitos por macrófagos, associada à adesão de complexos antígeno-anticorpo à membrana da célula, e ao dano direto do vírus às células precursoras eritróides da medula óssea; e trombocitopenia, também associada à adesão de complexos antígeno-anticorpo a membrana das plaquetas. A diminuição do número de plaquetas está associada, também, a sua ativação e a formação de agregados plaquetários.

Também relatam leucopenia, supressão transitória da resposta imunológica e aumentos significativos nos níveis de cobre e de enzimas hepáticas. A maioria dos animais infectados não parece demonstrar nenhuma das anormalidades clínicas citadas anteriormente. Sinais neurológicos e lesões do sistema nervoso central podem estar associados à doença e, outros sinais clínicos, como perda de peso, depressão, desorientação, andar em círculos e hipertermia, têm sido observados. A doença neurológica é raramente observada em infecção pelo VAIE, mas há, ocasionalmente, sinais clínicos compatíveis como encefalomielite multifocal a difusa. Estes autores relataram um caso de leucoencefalite periventricular em um equino infectado cronicamente com VAIE que não apresentava os sinais clínicos característicos de infecção aguda e afirmaram que as lesões observadas estavam diretamente associadas com a alta taxa de replicação viral, a qual ocorria seletivamente no local da lesão e não em outros tecidos.

c) Anátomo-patológico;

No exame post-mortem para observação das lesões macroscópicas e microscópicas. Na necropsia, além dos achados descritos clinicamente, observa-se esplenomegalia, hepatomegalia, linfadenomegalia, emaciação e acentuação do padrão lobular do fígado. Histologicamente observa-se eritrofagocitose e hemossiderose no fígado, baço e linfonodos.

d) Laboratorial:- material de escolha; métodos recomendados

Teste de imunodifusão em gel de ágar (IDGA), também conhecido como teste de Coggins foi descrito constituindo um marco no diagnóstico da AIE, por ser de fácil execução e apresentar sensibilidade de 98,8% e especificidade de 100%. Foi o primeiro teste disponível comercialmente e o único teste prescrito, oficialmente, para trânsito pela Organização Mundial de Saúde Animal, apesar de apresentar algumas limitações, dentre elas, a incapacidade de detectar anticorpos para o vírus da AIE nos estágios iniciais da doença. Testes mais sensíveis e capazes de detectar anticorpos para o VAIE, mais precocemente em relação ao IDGA e baseados no teste de ELISA tem sido descritos. Os testes de IDGA e ELISA baseiam-se, primariamente, na detecção de anticorpos para a proteína do core viral denominada p26, porém já foi demonstrado que os anticorpos específicos para a glicoproteína gp90 da superfície viral são 102 a 103 vezes mais abundantes do que anticorpos específicos para p26, sendo também os primeiros a serem detectados no sangue.

Um ELISA utilizando gp90 recombinante foi desenvolvido e demonstrou ser mais eficiente do que o ELISA com antígeno p26, pois detectou anticorpos para VAIE mais precocemente em animais infectados, apresentou boa correlação com os resultados do teste de IDGA e foi recomendado como teste de triagem em levantamentos sorológicos.

Foi desenvolvido o teste de IDGA que utiliza um antígeno recombinante para p26 e descreveram uma excelente performance com eficiência similar ao teste de IDGA comercial. Os autores sugeriram a utilização deste método como teste oficial para diagnóstico e controle da AIE na Argentina. Testes para detecção do RNA viral ou DNA próviral no sangue e nos tecidos estão sendo desenvolvidos.

TRATAMENTO:

A AIE não tem tratamento nem vacina e a maioria dos portadores são assintomáticos, portanto o diagnóstico laboratorial torna-se fundamental para o controle da doença.

CADEIA DE TRANSMISSÃO:

a) fontes de infecção;

Equinos asininos e muares infectados

b) vias de eliminação;

Os produtos de secreção como muco, saliva e lágrimas podem ocasionalmente, ter vírus durante a crise febril, mas não têm influência na transmissão. Na urina só é possível se evidenciar a presença do vírus quando e utiliza grandes quantidades com finalidade de transmissão experimental. Com materiais fecais praticamente tem sido impossível, mesmo nas crises febris, se detectar o vírus. Outros meios de transmissão podem ocorrer.

c) vias de transmissão; portas de entrada, suscetiveis.

A transmissão pode ocorrer artificialmente, através de material cirúrgico infectado, como agulhas hipodérmica, sonda esofagiana, trocater e ainda, aparadores de casco, arreio, esporas e outros fômites contaminados.  O sangue de cavalos contaminados é a forma mais importante de transmissão do EIAV, e pode ser transferido por vetores tabanídeos da ordem Diptera (insetos hematófagos): Stomoxys calcitrans, Chrysops spp, Tabanus sp, Hybromitra spp, sendo os Tabanus sp os principais responsáveis pela transmissão. Infecção através de fômites contaminados (principalmente agulhas), também deve ser enfatizada.  A transmissão da AIE pode ocorrer também pela placenta em éguas com altos títulos de vírus que infectam o feto ao nascer.

Desde que o VAIE foi demonstrado no sêmen de garanhão com sinais agudos, a transmissão venérea é teoricamente possível, apesar de não ter sido documentado nenhum caso de transmissão natural em éguas expostas a garanhões contaminados. A transmissão transplacentária, através do colostro e venérea é possível, porém não apresenta importância epidemiológica.

PREVENÇÃO:

a) Medidas relativas às fontes de infecção;

Medidas como separação de animais positivos dos negativos, testes sorológicos periódicos, uso de uma agulha por animal, separação de potros filhos de éguas positivas são essenciais para o controle e erradicação da AIE. Eutanásia de todos os animais infectados.

b) Medidas relativas às vias de transmissão;

A esterilização de todo material utilizado nos eqüinos é muito importante, haja vista que o vírus resiste à 560C por 60 minutos. O homem atua na transmissão e disseminação da doença por diversas maneiras: quando não utiliza agulhas hipodérmicas descartáveis por ocasião da colheita de material de vários animais para fins de diagnóstico; o combate aos insetos e manutenção de boas condições sanitárias, drenagem nos pastos alagados e fiscalização das aguadas e bebedouros, a fim de que os animais não bebam águas estagnadas. Separação de animais positivos e negativos para a AIE foi eficiente.

c) Medidas relativas aos suscetíveis (novo hospedeiro): inespecíficas e específicas;

Em casos de surtos da AIE deve-se fazer a interdição da movimentação de eqüídeos nas propriedades, isolamento de animais suspeitos ou soropositivos, proibição da participação dos eqüídeos em locais onde haja a concentração de animais e eliminação dos comprovadamente positivos. O sacrifício do animal será realizado, somente, após um novo teste, 15 dias após a primeira prova.

d) Medidas gerais de controle e profilaxia.

Devido à alta incidência da doença em algumas regiões do Brasil, alguns pesquisadores, para evitar que os rebanhos sejam eliminados, estão estudando novas condições de manejo, no sentido de reduzir a incidência e criando novas condições para que se possa conviver com enfermidade. é possível controlar a AIE com sistema agressivo de provas de 60 em 60 dias, junto com segregações dos animais positivos; o êxito do programa também esta associado a uma filosofia de conscientização de proprietários e pessoal de apoio.