Conhecida como CAV (chicken anemia vírus) é um parvovírus que causa uma grave imunossupressão e destruição dos precursores hematopoéticos das aves. Esse vírus provoca uma trofia do timo e uma imunossupressão com consequente anemia aplásica.
A anemia é transitória e leva a infecções secundárias virais, bacterianas e fúngicas, provocando ainda uma quebra na imunidade vacinal.
É um vírus comum em praticamente todas as granjas produtoras de aves do mundo é classificada como pertencente a uma parte da família circovírus.
O vírus é altamente resistente aos compostos desinfetantes usuais e o fenol a 50% é capaz de inativar o vírus em 5 minutos. os formaldeídos a 5% inativa o vírus em 24h.
O vírus tem sua replicação nas células precursoras eritroblastóide e e células da medula óssea, células linfocitárias do córtex do timo. Pode ser detectado através do teste de imunofluorescência indireta dos tecidos infectados.
A galinha é considerada o hospedeiro natural desse vírus e todas as idades estão susceptível a infecção, porém, animais com até 3 semanas de vida presentam maior probabilidade de infectar-se devido a imunidade passiva ineficiente.
Transmissão:
A transmissão poderá ocorrer pela via vertical e horizontal, porém a via vertical é a mais importante, pois, neste caso os pintos nascem infectados e começam a eliminar o vírus pelas fezes e contaminar o restante do lote. O contato direto ou indireto, instalações, insetos e fômites são meios de contaminação.
O vírus se dissemina rapidamente entre os lotes de aves. A infecção ocorre principalmente em aves de postura no início da produção de ovos, período em que a imunidade dessas aves baixa e esta torna-se mais susceptível aos picos de viremia transmitindo o vírus para o ovo.
Patogenia:
As alterações histopatológicas nos órgãos linfoides surgem quando o vírus se multiplicam no timo, hemocitoblastos e células reticulares causando uma hipoplasia medular.
Sintomas e alterações:
Causador da doença clínica de imunossupressão e severa anemia transitória por destruição dos eritoblastos e imunodepressão por destruição dos linfócitos da cortical do timo. Não existe sinais clínicos específicos, as aves podem apresentar desenvolvimento corporal retardado, apatia, palidez, plumagem arrepiada e severas infecções de pele, hemorragias subcutâneas e musculares.
As alterações apresentadas numa necrópsia incluem medula óssea amarelada atrofia severa do timo e bursa de fabrícius, hemorragias de mucosas do proventrículo descoloração e inchaço do fígado, rim e baço.
Animal poderá apresentar coinfecções com doenças de Marek, Newcastle, Gumboro, Leucose, Reovírus, Adenovírus e dermatite.
As perdas subclínicas são maiores que as perdas clínicas devido a diminuição na produtividade.
Diagnóstico:
Baseia-se no histórico clinico e aparecimento de anemias, porém os sinais e lesões não são específicos devendo realizar exames histopatológico, de sangue, isolamento viral e testes sorológicos, ELISA, Soroneutralização e IMI.
Deve-se fazer diagnóstico das doenças de Marek, Gumboro, pois estas também causam atrofia dos órgãos linfóides mas não provocam anemia aplásica.
Prevenção e tratamento:
Não há tratamento específico, apenas tratamento sintomático das doenças secundárias e antibióticos.
Limitar a transmissão vertical através das vacinas e prevenir infecções com outros agentes imunossupressores.
A imunização das reprodutoras deverá ser feita com no mínimo 10 a 18 semanas de idade, com aplicações de vacinas na água de beber.
Deve-se realizar a monitoria dos lotes com sorologia para detecção de anticorpos anti CAV e proceder a vacinação em caso negativo.
Deve-se implantar programas de vacinações em toda a cadeia produtiva avícola (linhas puras, bisavós, avós e matrizes. Reforçar as demais doenças imunossupressoras permitindo a competição entre o vírus vacinal e vírus do campo.
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